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病请描述：降糖药的分类 1、口服降糖药 ①双胍类药物【代表药物】二甲双胍 【作用机制】改善胰岛素敏感性，还可减少肝糖生成，促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速糖的无氧酵解，减少糖在肠道中的吸收。【优点】降糖效果好，尤其降空腹血糖效果更好，且单独使用不发生低血糖，可降低体重，有心血管的获益（有降脂和减少尿酸作用）；是国内外指南推荐的2型糖尿病患者首选用药。【缺点】胃肠道反应多见。 【注意事项】餐中或餐后服用可减轻胃肠道不良反应，长期使用的患者应适当补充维生素B12。 ②α-糖苷酶抑制剂【代表药物】阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇【作用机制】抑制糖苷键水解，降低多糖及蔗糖分解生成葡萄糖，减少并延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。【优点】不引起低血糖，有降体重作用，尤其适用于我国以碳水化合物摄入为主的人群。也是我国唯一获得葡萄糖耐量受损适应证的药物。【缺点】初用时有腹胀、排气增多的胃肠道不良反应。 【注意事项】禁用于慢性胃肠功能紊乱者、患肠胀气而可能恶化的疾患、严重肾损的患者，18岁以下患者及孕妇不应使用。 ③磺酰脲类药物【代表药物】格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲等。【作用机制】作用于胰岛β细胞，促进胰岛素的分泌。因此，用此类药的前提是患者有一定的胰岛功能。【优点】降糖效果好。主要用于有一定β细胞功能、无磺脲类药物使用禁忌的2型糖尿病患者；作为不适合使用二甲双胍的2 型糖尿病患者的治疗首选，或其他口服降糖药物治疗血糖控制不佳的 2 型糖尿病患者联合用药方案首选。【缺点】易发生低血糖风险及体重增加。肝功能不全者原则上禁用磺脲类药物。肾功能不全者原则上禁用磺脲类药物，但格列喹酮例外。 【注意事项】对于半衰期较长的药物更容易发生低血糖，比如格列本脲、格列美脲、格列齐特等。而短效制剂格列吡嗪、格列喹酮，因为作用时间短，发生低血糖反应的风险较小。磺酰脲类药物可以联合其他任何类型的不同降糖机制的降糖药，但注意不可以同时使用两种胰岛素促泌剂。 ④格列奈类药物【代表药物】瑞格列奈、那格列奈。【作用机制】促进胰岛素分泌。【优点】作用时间快，也被称为餐时血糖调节药，特别适合餐后血糖控制不好及进餐不规律的患者。因为此类药物仅在进餐时促进胰岛素的分泌，从而避免了空腹期间对胰岛β细胞的不必要的刺激，不容易引起低血糖，也不易引起体重增加。【缺点】作用时间短暂，对空腹血糖控制欠佳。 【注意事项】此类药物主要适用于尚保留部分胰岛功能的2型糖尿病患者。轻、中度肾功能不全的患者在医生的指导下可以选择格列奈类药物中的瑞格列奈，因为其代谢产物绝大部分经过胆汁排泄，仅有少量经由肾脏排泄。 ⑤噻唑烷二酮类药物【代表药物】吡格列酮、罗格列酮。【作用机制】降低胰岛素抵抗，改善胰岛素的敏感性。【优点】对于腹型肥胖患者、非酒精性脂肪肝、胰岛素抵抗明显者效果好，单独用药不引起低血糖。【缺点】起效较慢，心功能不全患者可增加心衰风险（心功能3级以上禁用），老年妇女增加骨折的发生风险，因可引起水钠潴留，可导致体重稍增（与胰岛素联用更明显）等。 【注意事项】不做一线用药，建议在其他类药物效果均不佳时再使用。心衰、肺水肿患者忌用。活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5 倍的患者禁用本类药物。 ⑥ DPP-4抑制剂【代表药物】西格列汀、利格列汀、阿格列汀、沙格列汀、维格列汀【作用机制】降低肠促胰素（GLP-1）的失活，增加GLP-1在血液中的浓度，促进胰岛素的分泌，同时抑制胰高血糖素分泌来降血糖。【优点】一般不发生低血糖，不增加体重，无胃肠道反应，安全性和耐受性高。【缺点】普遍价格较高。有头痛、头晕、鼻咽炎、咳嗽等不良反应，但发生率很低。 【注意事项】注意有严重超敏反应发生的可能。心衰患者避免选择沙格列汀。 ⑦ SGLT-2抑制剂【代表药物】达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净等。【作用机制】抑制SGLT-2活性，减少肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排出来降血糖。【优点】低血糖发生风险低，有降体重、降血压、降尿酸作用；同时有肾脏、心血管保护作用。【缺点】个别患者用该类药物后易发生泌尿生殖系感染。 【注意事项】可增加尿路及生殖道感染风险，患者应适量增加饮水，并保持外阴清洁。若出现尿路感染和生殖道感染，需及时对症治疗。对于血容量不足的患者，建议在开始本品治疗之前纠正这种情况。 2、注射剂型降糖药 ①GLP-1受体激动剂【代表药物】利拉鲁肽、艾塞那肽、司美格鲁肽、度拉糖肽等。【作用机制】激动GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空，通过中枢性食欲抑制来减少进食量。【优点】能较好的控制血糖和降低体重，用于二甲双胍类和磺脲类不能有效控制血糖的患者的治疗。【缺点】常见的不良反应是胃肠道不适，主要有恶心、呕吐、腹泻等症状，但多数患者随着使用期限的延长能够逐渐适应。 【注意事项】严重胃肠道疾病患者、妊娠期和哺乳期妇女以及儿童不推荐使用；若怀疑发生胰腺炎，应该立即停用。 ②胰岛素类药物【代表药物】动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物；按照起效的快慢，人胰岛素又分为短效（如人胰岛素R）、中效（如人胰岛素N）、预混（如人胰岛素30R）。胰岛素类似物有速效（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）、预混（如门冬胰岛素30、赖脯胰岛素25）、长效（甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素）。【作用机制】药理作用与胰岛素相同。【优点】因胰岛素类似物更符合人体胰岛素分泌模式，目前临床应用较多，具有不增加体重、注射时间灵活、低血糖发生率低的优点，目前在临床应用较广。胰岛素尤其适用于口服降糖药治疗血糖控制不佳者。对于新诊断但血糖很高的2型糖尿病患者，尤其是体重下降者，此时可以首选胰岛素治疗。【缺点】低血糖和增加体重。 【注意事项】当患者自觉有低血糖的症状却无法监测血糖时，不要等待，应立即口服高糖饮料或食物。
俞一飞 2025-06-24阅读量175
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量2315
病请描述：胆囊结石的病因 胆囊结石是指在胆囊内形成的结石，是最常见的一种胆囊良性疾病。胆结石的形成与多种因素有关，我们常用“6F”来总结胆囊结石高发人群： 1.女性（Female）：雌激素水平过高会降低胆囊的收缩功能，影响胆囊排空，不利于胆汁排泄，同时还增加胆固醇的分泌； 2.40周岁以上（Forty）：成年期以后的女性胆结石患病率偏高； 3.肥胖（Fat）：肥胖的人，胆汁中有较高的胆固醇浓度，而且胆固醇的分泌、合成也较高，易患胆结石； 4.多次妊娠（Fertile）：怀孕会让胆汁中的胆固醇浓度增加；另外怀孕时腹部压力增加，影响胆囊排空，胆汁容易潴留，增加了结石的发生； 5.家族史（Family）：家族中有人曾经罹患过胆结石，发生胆结石几率相对较高； 6.*生活习惯（Free）：平时一日三餐无规律、尤其是经常不吃早餐；饮食中的油脂、胆固醇、糖分过多而维生素、膳食纤维过少；久坐、熬夜、少运动等，这些情况均可能导致胆囊收缩不规律，胆汁会在胆囊内过度浓缩，从而罹患胆结石。 此外，糖尿病、高脂血症、肝硬化、溶血性贫血，饮食结构差异等也会影响胆结石的发病率。 胆囊结石的分类及症状 胆囊结石的分类 胆囊结石可以根据其化学成分和胆固醇含量进行分类： 1.胆固醇结石：胆固醇含量超过70%，主要由胆固醇和胆红素以及多种金属离子形成的结石。 2.胆色素结石：胆固醇含量低于30%，由于胆囊中胆固醇过度饱和而析出晶体，形成的结石。 3.混合型结石：胆固醇和胆红素混合型结石，胆固醇含量介于上述两者之间。 大多数胆囊结石患者患有的是以胆固醇为主的混合型结石。 胆囊结石的症状 胆囊结石的常见症状包括： 1.腹痛：这是最常见的症状，通常表现为右上腹或中上腹的疼痛，有时可能会放射到背部或右肩。疼痛可能是阵发性的，也可能是持续性的，并可能随着姿势的改变或饮食的摄入而加剧。 2.恶心和呕吐：当胆结石阻塞胆管或引起胆囊炎症时，患者可能会感到恶心并出现呕吐的症状。 3.黄疸：如果胆结石阻塞了胆管，胆汁无法正常排出，就会导致胆红素在体内积聚，从而使皮肤和眼睛出现黄疸。同时，尿液可能会变深，而粪便则可能呈现浅色。 4.消化不良：胆结石可能导致胆汁分泌不畅，从而影响消化功能，引起腹胀、嗳气、反酸等症状。 5.发热和寒战：如果胆结石引起胆管炎或胆囊炎，患者可能会出现发热和寒战的症状。 6.急性胰腺炎：在某些情况下，胆结石可能会阻塞胰管，导致急性胰腺炎。此时，患者可能会出现剧烈的腹痛、恶心、呕吐等症状，并可能伴有高热和寒战。 胆囊结石的诊断与治疗 胆囊结石的诊断 胆囊结石的诊断通常需要结合临床症状、体征和辅助检查： 1.临床表现：患者可能无症状，或表现出胆绞痛、右上腹隐痛等症状。 2.B超：作为首选的检查方法，B超可以显示胆囊内的强回声团及其后方的声影，诊断准确率可达95%以上。 3.CT：在B超的基础上，CT可以提供更详细的影像信息，有助于诊断。 4.MRCP：MRCP能够清晰显示胆囊、胆管、胰管等结构，有助于诊断胆囊结石及其并发症。 5.内镜超声：对于复杂的胆道结石，内镜超声可以提供更清晰的胆道影像。 胆囊结石的治疗 胆囊结石的治疗通常取决于患者的症状、结石的大小和数量、以及是否存在并发症等因素 1.无症状的胆囊结石：如果患者没有症状，可能不需要立即治疗，但应定期进行观察和随访 2.腹腔镜胆囊切除术：这是治疗有症状胆囊结石的标准手术方法，具有创伤小、恢复快的优点。 *我科特色单孔腹腔镜胆囊切除术，取脐周隐瘢切口，体现了超微创理念！ 3.保胆取石手术：单发结石、胆固醇结石、胆囊功能＞40%，患者有较强的保胆意愿，在综合评估后可行保胆取石术。 *我科特色针孔保胆取石手术，手术切口小，美观，术后恢复快！ 4.开腹胆囊切除术：在某些特殊情况下，可能需要进行开腹手术来切除胆囊。
丁凡 2024-06-27阅读量1836
病请描述： 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，二十多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然，对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 无影灯下，施宝民一双巧手精工细雕，上下翻飞，这双手不仅要稳准狠地切下肿瘤，更要小心翼翼地呵护着邻近的脏器。“外科学本就是用一种创伤治疗另一种创伤，如何把治疗创伤降到最低，达到治疗疾病的目的？要在精准切除病灶局部的同时，最大限度地保留脏器功能。”施宝民说。 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，20多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然。对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 在不断的积累中，他也在思考着未来外科手术的发展趋势。他说，“外科的宗旨就是以最小的代价换取疾病的治疗。外科的发展是一个从小到大又到准的发展过程，最开始是局部切除，后来发展为扩大根治手术，可是又发现扩大根治手术并没有改变预后，反而增加了并发症。因此近年来，医学界推崇保留脏器功能的精准切除手术。精准切除、微创手术将是未来外科学的发展方向。” 反复手术的难题 对外科医生来说，在胆管结石的众多亚型中，肝内胆管结石是最为棘手的。 施宝民解释说，“肝内胆管结石有三高，高残石率、高复发率、高再次手术率。肝脏就像一棵大树，肝内胆管就像是一根根树枝，某些胆管里出现结石，进行取石手术后，很难一次性取净。过一段时间终末支胆管的结石又会增多，下移到大胆管，再次引起梗阻感染。肝内胆管结石病人反复发作最后发生胆汁性肝硬化、门静脉高压症，由于粘连和出血，往往无法达到手术部位，而使得手术不得不终止。” 这究竟是一种什么病呢？肝内胆管结石是指左右肝管汇合部以上各分支胆管内的结石，可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且左叶明显多于右叶。患者症状一般不典型，在病程的间歇期多无症状，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状（黄疸、畏寒、发热等）。此病可引起严重并发症，主要病理改变是胆道梗阻和感染，重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害，甚至导致大片的肝细胞坏死，成为良性胆道疾病死亡的主要原因。长期炎症刺激会导致癌变，形成肝脏的胆管细胞癌。晚期病人会因重度肝硬化而导致肝功能衰竭，最终需要进行肝移植。 肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。此外，胆汁中的黏蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质，炎性渗出物，脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等，均参与结石的形成。还有的患者先天肝管引流不畅，造成胆汁潴留，易感染。 十几年来，外科学家们创用了联合肝段切除的方法，将隐藏在肝内胆管的结石连同部分肝脏一起去除。如果结石仍有残留，还可以经内镜胆道取石手术将残余结石取出。 曾有一位患者30岁时患上了肝内外广泛胆管结石，在20年中先后进行了10次手术，出现了严重的胆道梗阻和感染等并发症，命悬一线。面对这样一个重症患者，施宝民打破手术禁区，为他进行两次手术，先解决胆道梗阻问题，休养一段时间后又进行联合肝段的精准肝切除手术，终于获得了相对较好的效果。 一般情况下，腹部经过一次手术后，腹腔内往往发生粘连，导致脏器移位、解剖困难，再次手术难度加大。因此，以往对于历经腹部多次手术的病人，不论是患者还是医生，基本选择放弃。如今随着医疗技术的进步，以往手术次数不再是手术的绝对禁忌证。而对于那些良性肿瘤或者相对低度恶性肿瘤多次复发者，再次手术切除，甚至减瘤术，在保证生活质量的前提下，仍然可以获得较好的效果。 施宝民曾开展过数例历经多次手术的疑难病例。曾有一位80岁的老太太，曾先后进行过13次手术。20年前曾因为硫酸腐蚀胃部在外院行全胃切除、结肠代胃术，由于手术不顺利，发生了多发肠瘘，气胸、食管瘘等，先后进行腹部及胸部大小手术达11次，给病人造成极大伤害，对手术有极大恐惧感。2013年初，老太太突发腹痛被诊断为胆囊结石并急性胆囊炎，在外院实施胆囊切除术，术后切口不愈合，1个月后才好转。术后4个月，腹痛再次发作，来到同济医院普外科肝胆胰病区就诊，经过检查诊断为胆总管结石并胆管炎。如果不做手术，病人只能坐等病情恶化。在病人及家属的强烈请求下，施宝民和他的团队再次予以手术，手术顺利，术后恢复好。 施宝民说，“以往国外报道腹部手术次数最多的达60余次，主要是反复的肠粘连肠梗阻手术。国内有些专家报道肝内外胆管结石的病人手术高达12次之多。无论手术次数多少，都不是主要目的。关键是在具有可行性的情况下，一刀下去，能解决全部或者部分问题，提高生存或生活质量。” 胰腺手术保留脏器 作为人体最重要的器官之一，胰腺由于位于腹腔的最深面，一旦长了肿瘤，往往早期不易被发现。手术切除率很低，甚至曾经小于20%。即便切除之后，也比较容易复发转移，属于治疗效果最差的肿瘤之一，所以常被称为“癌中之王”，大部分人“谈胰色变”。 在施宝民看来，随着健康意识的普及以及医疗技术的进步，很多早期的胰腺肿瘤能够被发现。患者无需“谈胰色变”，只要早发现早治疗，绝大部分都可以得到满意效果。 他说，超声是首选的检查方法，经验丰富的医生可以发现5毫米左右的胰腺囊肿，CT、磁共振、选择性血管造影等影像学检查都能够发现1厘米甚至以下的肿瘤。还有内镜下的超声，即通过胃镜做胰腺的超声检查，不仅可以发现细微的病灶，还可以在超声引导下，做肿块的穿刺活检，用于定性诊断。这种情况下发现的肿瘤，绝大部分都能够切除，而且如此早期的肿瘤切除之后，预后会大大改善。 除了发现得更早、切除率更高，更重要的是胰腺肿瘤切除也更加精准了。施宝民就十分擅长保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除手术。他说，以往胰头部肿瘤即便是良性病变，也一定要做胰头十二指肠切除术，需要切除胆囊、胆总管、十二指肠、胃远端、胰头、近端部分小肠，是腹部外科传统手术里最大的手术，而目前可以做单纯胰头的切除。 中段胰腺的肿瘤，以往要做创伤更大的合并脾脏切除的胰体尾切除，现在则可以仅作中段肿瘤的切除。胰腺良性的内分泌肿瘤，都可以做局部切除。这样既切除了病变，又保留了胰腺组织，以最小的代价换来肿瘤的切除。这种方法，医学上称之为保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术。也是近十年才被逐渐重视的较新的外科理念和技术。 另外一个巨大进展就是微创外科技术。目前腹腔镜外科技术已经比较成熟地应用在肝胆胰外科领域。在腹部打上三四个小孔，就可以把病变切除。目前同济医院普外科也开展了经脐单孔腹腔镜手术，比如胆囊切除术、阑尾切除术等。目前95%以上的胆囊切除都可以在腹腔镜下完成。胰腺的腹腔镜微创手术也可以做到肿瘤局部切除、保留脾脏的胰体尾部切除、较大的胰十二指肠切除术等。切口小、痛苦轻，恢复快，第二天就可以下床活动，很多人术后3至5天就可以出院。手术机器人的应用也使得微创胰腺外科进入了一个新的时代。 精准切除部分脾脏 外科手术主要是切除病灶以治疗疾病，但有时候为了完整切除病灶不得不切除过多的正常组织甚至邻近器官。施宝民说，切除病灶和保留脏器功能有时候是一对矛盾，但随着医疗技术的发展，在许多良性病变的外科治疗中，这一矛盾正逐步得到解决。精准的肝脏和脾脏的段切除术就是典型例子。 曾有一名20多岁的大学生，一次体检发现脾脏巨大囊肿，约10厘米×12厘米大小。前往多家大型综合医院就诊，被诊断为脾囊肿，并被告知需要进行全脾切除手术。因病人年纪较轻，不想切除脾脏。最后到某三甲医院，诊断为先天性畸胎瘤，并认为有可能不是脾脏来源。医生为他施行囊肿穿刺引流术，引流效果并不理想，囊肿依然存在，而且出现了发热等症状。病人四处辗转，慕名找到施宝民，经过仔细甄别，确定病人是脾脏囊肿。囊肿位于脾脏上极，原有12厘米大小，穿刺后有所减小，但囊壁较厚，脾脏下极尚有部分可以保留。 于是，施宝民带领手术团队，为患者实施了精准脾脏部分切除术，完整地切除了囊肿及小部分脾脏，术中病理冰冻切片诊断为良性囊肿，成功保留了下极脾脏约7厘米×6厘米大小。手术顺利，出血极少，术后恢复良好，无任何并发症。2月后病人复查，彩色多普勒超声显示剩余脾脏动静脉通畅，脾脏血运良好。 施宝民说，以往由于人们认为脾脏没有特别功能，是人体可有可无的器官，一旦发生病变，基本上都是切除；同时由于脾脏富含血液，甚至像豆腐一样质脆，非常容易破裂出血，不易缝合，部分切除之后极易发生再出血，不得不二次手术切除。所以，以往对于脾脏病变以及脾脏破裂等情况，绝大部分病例都实施全脾脏切除术。但随着人们对脾脏功能认识的加深，发现脾脏在免疫调节等方面具有强大功能，切除脾脏的儿童往往日后容易发生凶险性感染，甚至会危及生命，称之为脾切除术后凶险性感染。人既然有这个器官，那这个器官必然有其功能，因此近10年以来保留脾脏的理念得以推广。 以往胃癌、结肠癌、胰体尾肿瘤常常合并脾脏切除，临床现已经不再提倡，除非以上器官的肿瘤侵及脾门及脾脏，为了达到根治切除的目的，必须合并脾脏切除。肝脾疾病的精准切除术是肝胆外科近年来的一大进展，尤其是脾脏的精准部分切除术或又称脾段切除术，目前只在国内少数大型医院开展。 腹部巨大肿瘤切除 作为一名外科主任，施宝民经常参与危重病人的会诊、抢救，对于每一个病人，只要有一线生机，他都选择不放弃。 有一天，同济医院急诊科收治一名急性呼吸窘迫的病人，素有哮喘，但并未坚持用药。此次突然加重，才急来就诊。接诊医生发现病人极度呼吸困难，缺氧紫绀明显，双肺布满哮鸣音。腹部体检更是令人大吃一惊。患者腹部被一个足球大小的肿物明显隆起，腹部皮肤被巨大肿瘤顶压得透亮。急诊科各位医师迅速组织抢救，几个小时以后，紫绀缓解、呼吸困难减轻。 CT检查提示腹腔内一个直径20多厘米的巨大肿瘤。施宝民会诊后，发现肿瘤自腹膜后长出，占据腹腔内2/3空间。考虑病人肿瘤巨大，腹部压迫明显，呼吸严重困难，又加上病人有哮喘病，更是雪上加霜。但是，如果不做处理，病人生还可能极小，呼吸衰竭随时就有生命危险。施宝民仔细分析影像结果，发现尽管肿瘤巨大，还是有切除可能。经过长达两周的营养支持、抗炎、扩管、平喘、持续监护，患者情况明显好转。 在家属的强烈请求下，报医院重大手术批准后，施宝民准备接受挑战，尽力一搏。手术采用上腹部长达40厘米的人字形切口。切开皮肤，由于张力较大腹壁像爆裂的西瓜一样自然裂开，尽管早有预料，还是不免让他倒抽一口冷气。腹腔内肿瘤直径达20多厘米，肿瘤侵犯胆道、肝门，与胰头粘连，并压迫、包绕于腹主动脉、右肾动静脉、左肾静脉、下腔静脉，虽位于后腹膜，但已经突出于腹壁以外，手术困难极大。经过6个小时的顽强奋战，终于完整切除肿瘤。其中没有发生任何副损伤，没有出现惊心动魄的大出血，以最小的代价安全切除了病灶。患者渡过了呼吸衰竭、心衰等一道道难关，最终未发生任何并发症，顺利恢复，切口愈合良好，术后12天治愈出院。 早年曾留学于德法的施宝民，对于国内的医疗问题也有着自己的思考，“现在国内的医院在医疗器械、临床病例上，可能与国际水平差距不大，但是我们在治病的理念上仍然有一定差距。欧美国家有的教授就建议，你们中国病人多，医生临床技能和敬业精神都非常好，但除了治病之外，其他因素考虑得太多，比如费用问题、科室临床考核指标等等。如同中国经济一样，你们应该放慢脚步，不能光讲究数量；不管治疗多少病人，每一个病例都要精细，要以高成功率来考核工作，而不是单纯地依据做了多少手术，看了多少病人。” 医者的身体 站功 憋功 睡功 每天早晨5点50分，晨曦初露的时候，施宝民就已经起床了，他通常步行或者骑自行车7点一刻到医院，7点半开始查房，8点交接班，开始一天忙碌的工作。 每周除了周一门诊外，施宝民其余时间都在忙于手术，管理病人、病例讨论、学术研究及指导研究生等。有时候一天多则五六台手术，少则两三台，常常要忙到晚上八九点。周末如果不是在外地出差，每周日他一定要去医院查房。“我就像张雨生的《大海》歌里唱的一样，一天到晚就像鱼儿不停游，经常一天中静下来喝一杯水的时间都没有。” 身为山东人的施宝民身上透露着一种山东汉子的质朴和热情，他说，病是吃出来的——要节制饮食，祸是说出来的——不乱谈是非，烦恼是想出来的——要平心静气、清心寡欲，健康是走出来的——要保持适当运动。 首先，要有一个良好的生活习惯，作为一个外科医生，要有三功——站功，憋功和睡功。要善于抓住一切机会休息，随时在哪里都能睡，有时在手术室地板上也能睡着。 其次，要保持一个良好的心态。施宝民说，“什么是人才，首先是一个有健全人格的人，掌握了一定技能，其次才成为才。不光要有技能，有一个开放、感恩的心态，遇到不如意的事情不要怨天尤人，这样容易与周围摩擦。如果你无法改变环境，那就积极改变自己的心态。在工作方面，一个座右铭是：做一台手术，出一个精品，交一个朋友。”精心地对待每一名病患，竭尽全力做到一丝不苟。 提问 保胆还是去胆？ 身体周刊：近年胆囊结石和胆囊息肉发病率逐年增加，现在有些医疗机构打出“保胆取石”“保胆取息肉”等多种宣传，很多病人非常纠结，究竟是保胆还是去胆？ 施宝民：对于胆囊结石和胆囊息肉，有的患者合并胆囊炎，有明显症状，非常痛苦；有的患者胆囊功能良好，无任何不适。有些胆囊病变的病人，又想治病，又想保胆，非常纠结。其实，不必烦恼，只要按医疗原则来处理。 胆囊结石比胆囊息肉更常见，胆囊结石处理原则是： 无任何症状，尤其是年轻患者（35岁以下），胆囊功能良好，可以随访观察，每3-6个月复查B超。 虽无症状，但结石大于2.5厘米，胆囊壁增厚，有时合并钙化，年龄大于50岁以上，可考虑预防性切除胆囊。 有症状即合并胆囊炎，一般为非特异性消化系统症状，如消化不良，上腹撑胀，厌油腻、脂肪，进餐或饮酒后加重；如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管，则会引起急性胆囊炎的症状：右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉，但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 胆囊无功能者，保守治疗无效，须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 胆囊有功能者，可以试行保守疗法，各类溶石利胆药物均有一定效果，但治愈率较低，结石残留较常见，5年内复发率常达50％以上。 保留胆囊，单纯取出结石，仅适用于特别年轻者，30岁以下，胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后，许多病人几年后再次复发，而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%，男多于女，分为非肿瘤性与肿瘤性两类，后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见，其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主， 恶性即胆囊癌。 处理原则是：直径小于1.0厘米多发、带蒂、不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术，但需要定期随访；直径虽小于1.0厘米，单发、广基、合并结石者可考虑手术，无结石又无症状，但随访发现有增大趋势者，亦应积极手术治疗；直径大于1.0厘米，单发、广基、合并结石，年龄大于50岁的胆囊壁有增厚者，原则上应手术治疗，并作组织病理学检查。 对于良性息肉，一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法，目前还未得到普遍认可。 身体周刊：那么到底哪些情况下可以保胆呢？ 施宝民：有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊，不但没有好处，还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。 如何判断胆囊功能好坏？一是平时的症状，如果饮食正常下无任何不适，或者是饱餐、高脂餐后，没有不舒服或者腹痛；二是B超检查，空腹测量胆囊体积，进食高脂餐后40分钟再测胆囊，如果胆囊体积缩小50%以上，说明胆囊收缩功能良好；三是B超检查胆囊壁光滑，壁厚小于3毫米。 保胆的第二个前提是：保胆后不会复发或引起其他病变。基底宽大的息肉，保胆切除有时不完全，容易导致复发或者癌变；切除部分胆囊壁再次缝合，胆囊形态和收缩功能受到影响，再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变，不宜保胆。 有些医院做了保胆手术，报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高，其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石，而这些病人原则上观察无需特别治疗，他们虽然有结石，但可能一辈子都不发生胆囊炎。 我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术，出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况，不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结，首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理，不需要处理就不存在这个问题，定期观察就行。其次，如果需要处理的结石或者息肉，要看胆囊功能是不是正常，如果胆囊功能正常，胆囊炎症不明显，对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的，但前提是要有复发切除胆囊的思想等各种准备。
施宝民 2015-04-24阅读量1.2万