病请描述： 对于肺康复治疗，我发布过三个科普，一个科普是视频学习八段锦促进肺康复，这个科普同时附上了慢性阻塞性肺疾病肺康复的临床进展。另一个科普是实用肺康复训练。第三个科普就是慢性阻塞性肺疾病稳定期如何呼吸锻炼。 今天我们来谈谈危重症患者在危重治疗期的肺康复。 对于呼吸危重症患者合并各种原因导致的呼吸衰竭，临床上会给予常规氧疗、经鼻高流量氧疗、无创机械通气、有创机械通气乃至体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation.ECMO）等措施进行呼吸支持，从而改善患者的氧合，纠正呼吸衰竭。许多患者常需要接受数周乃至数月的机械通气，由此导致这部分患者被限制在床上，容易继发呼吸机相关性肺炎、肌肉萎缩、深静脉血栓、压疮等并发症。 既往研究显示，对膈肌完全失活的脑死亡患者在接受有创机械通气18~96h后进行膈肌活检，病理显示膈肌纤维显著萎缩。这提示患者在机械通气早期即可出现膈肌失用性萎缩。相类似地，当临床给予患者过度的呼吸支持、深度镇静、肌松治疗时，包括膈肌在内的呼吸肌收缩负荷显著降低、肌原纤维内在张力负荷下降，导致呼吸肌失用性萎缩，从而引起撤机困难。但如果给予的呼吸支持力度明显不够则会导致呼吸肌疲劳，同样会造成撤机困难。研究表明，在重症监护病房（intensivecareunit,ICU）的第一周内，机体肌肉质量的下降可能超过10%。2014年有学者提出了ICU获得性衰弱（ICUacquiredweakness,ICU-AW)的概念，是危重症患者常见的获得性神经肌肉功能障碍，会导致肢体和呼吸肌无力。除机械通气外，长期制动、脓毒症、多器官功能障碍、高血糖、神经阻滞剂、糖皮质激素等也是导致ICU-AW的高危因素。ICU-AW是导致撤机困难、增加再插管率、延长住ICU时间和总住院时间、降低出院率、增加住院病死率、严重影响健康相关的生活质量等的重要因素。而早期开展肺康复是缓解治疗ICU-AW的有效手段，可以降低病死率，减少医疗消耗。 根据美国胸科学会／欧洲呼吸病学会的定义，肺康复是一种基于个体化治疗，对患者深入评估后采用的综合干预措施，包括但不限于运动锻炼、健康教育、行为干预，旨在改善慢性肺疾病患者的生理和心理状态，促进长期坚持的健康行为。肺康复最早是在慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）患者中开展。一项旨在针对英国慢阻肺患者每个质量调整寿命年成本的研究显示，肺康复的医疗成本远低于使用噻托溴铵等吸入药物的成本。目前肺康复已不仅针对患有诸如慢阻肺、间质性肺疾病、肺动脉高压等慢性呼吸系统疾病的患者，也针对包括机械通气、气管切开等的危重症患者。 ICU中通过肺康复主要希望达到如下目标：①减少气道分泌物潴留，改善肺不张、肺炎：②维持或改善肺容量：③优化通气，改善氧和；④降低气道阻力，改善顺应性，降低呼吸做功；⑤降低对机械通气的依赖。研究显示，机械通气超过7天， ICU - AW 的发生率高达26%~60%，而在72h内开始康复干预能够防治 ICU - AW 的发生，减少机械通气时间和澹妄时间，减少住 ICU 和住院时间。有鉴于此，建议患者进入 ICU 后一旦病情相对稳定即可开展肺康复，最好是在入 ICU 后72h内给予康复干预。考虑到 ICU 中患者病情危重，因此在开展肺康复前需要从心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度、吸氧浓度、呼气末正压、神志等方面对患者进行综合的安全性评估，开展过程中要密切观察患者的生命体征，必要时应及时终止康复干预。 呼吸危重症患者的肺康复手段主要包括3个方面：① 体 位摆放；②气道廓清；③运动训练。 一、 体 位摆放 最简便的 体 位摆放是定期翻身，也可根据患者肺部病变的部位进行 体 位引流，有条件的 ICU 还可配备电动起立康复床。俯卧位通气已被广泛应用于急性呼吸窘迫综合征患者。通过俯卧位通气可以减少心脏、膈肌等对肺组织的压迫，改善肺的通气功能；重力再分布，使得肺顺应性更均一，减少机械通气相关性肺损伤；促进肺后背部分泌物的引流，改善肺不张，这些作用机制有助于改善顽固性低氧血症和高碳酸血症。既往俯卧位通气多应用于给予镇静的气管插管患者，但清醒俯卧位通气在此次新型冠状病毒感染的治疗中发挥了重要作用。我国的诊疗方案指出，具有高危因素、病情进展较快的普通型患者就应当给予规范的俯卧位治疗。 二、气道廓清 气道廓清技术有助于气道分泌物的引流。相比中央气道，分泌物更多的产生于外周气道。外周气道主要依靠黏液﹣纤毛清除分泌物，而中央气道主要依靠呼气气流或咳嗽来清除分泌物，因此，气道廓清技术分为以下两大类。 1．松动气道分泌物，降低其黏稠度，促进分泌物由外周气道向中央气道移动① 体 位和活动：早期活动，翻身， 体 位引流；②胸壁外振荡：拍背，叩击与振动，高频胸壁振荡；③气道内振荡：气道内振荡＋呼气正压，MetaNeb，肺内叩击通气。 2．将气道分泌物从中央气道移除 ①增加通气：呼吸锻炼，诱发肺量计，无创呼吸支持，间歇正压通气；②主动性清除（咳嗽）：指导性咳嗽，用力呼气技术，主动循环呼吸技术，自然引流，机械性吸﹣呼气；③被动性清除：经鼻／口／导管内吸引，床旁纤维支气管镜吸引。 翻身、 体 位引流是依赖重力作用促使各肺叶或肺段气道分泌物的引流，促进肺部的扩张。高频胸壁振荡技术是先让患者穿戴可充气的背心，脉冲主机将少量气体以一定频率和幅度，快速交替注入背心或撤回，来产生高频率低振幅运动（2~25Hz)。它均匀地作用于整个胸壁，并通过胸壁传到肺部各级支气管，反复产生类似咳嗽的剪切力，使气道分泌物松解，促使其从外周气道向中央气道移动。气道内振荡＋呼气正压装置是通过吹气，振动装置上的摇杆，直接带动气道振动，通过剪切力使黏在气道内的痰液等分泌物松动，使其从气道表面脱离。Acapella装置的振动频率（10~23Hz）还与肺纤毛的振动频率（5~20Hz）相似，还可以产生共振，更加有利于分泌物的松动。肺内叩击通气则是设备在患者吸气时向气道内注入短而快速的脉冲气流，在气道内产生一个正压，进而依赖胸壁弹性回缩力引起被动呼气，有利于纤毛的清理能力。MetaNeb设备通过持续呼气正压模式防止肺不张，促使肺膨胀；持续高频振荡模式促进分泌物排出；此外还具有雾化模式。床"旁气管镜不仅可以清除气道分泌物，也是评估气道廓清效果的手段。 2020年发表的《重症患者气道廓清技术专家共识》详细介绍了气道廓清相关技术的使用原则，包括适应证、使用目的、治疗流程、禁忌证以及注意事项等，并且给出了气道廓清技术流程。对于有创机械通气的患者尤其应注重气道廓清，同时要关注患者自身的咳嗽能力和肺功能。对于有创机械通气时间超过24h的患者，在拔管前建议评估患者的咳嗽能力和肺功能。患者在清醒意识状态下通过插管测定呼气峰流速评估咳嗽能力，通过插管检测用力肺活量评估肺通气功能，从而评估患者的拔管潜力，并且给予不同的气道廓清方法；拔管后通过测定咳嗽峰流速同样需要评估患者的咳嗽能力，并给予不同的气道廓清措施，从而有效降低拔管后再插管的风险性。开展气道廓清后要对疗效进行评估，诸如患者的氧合状况、呼吸力学参数、影像学、肺功能等指标有无改善。 三、运动训练 运动训练包括耐力训练、抗阻训练、经皮神经肌肉电刺激，以及呼吸机训练。通过制定科学合理的训练处方，提高患者的运动心肺功能，从而尽量缩短其机械通气的时间。抗阻训练相比耐力训练有着更大的增加肌肉质量和力量的潜能，可以减少运动期间呼吸困难症状，患者更易耐受。重症患者接受经皮神经肌肉电刺激可以提高骨骼肌肌力，从而缩短卧床时间。呼吸肌训练包括吸气肌训练和呼气肌训练。有研究显示，在运动员中单纯进行吸气肌训练、联合吸气肌与呼气肌训练均能提高运动员的成绩，但单独进行呼气肌训练则无显著改善。而临床上很多患者也正是因为吸气肌疲劳导致呼吸衰竭进而实施机械通气。实践中可以使用阻力型吸气训练器、诱发性肺量计等锻炼患者的呼吸肌。膈肌是最主要的呼吸肌，可以采用体外膈肌起搏器增加膈肌移动度、膈肌肌力及耐力，从而改善患者的通气功能。对于机械通气的患者应及早开展运动训练。可以根据RASS镇静程度评分和Glasgow昏迷量表评分，结合患者的肌力分级，给予患者不同程度的运动训练。 尽早开展肺康复有利于缩短呼吸危重症患者住ICU和总住院时间，提高患者出院时的身体功能，但也面临着诸多方面的障碍。一方面，患者处于镇静状态、有机械通气、血流动力学不稳定、身上管路过多等因素限制了肺康复的实施。另一方面，医护人员对肺康复重要性的认识程度不够，担心并发症的出现，缺乏专业从事肺康复的团队，以及缺少细致可行的规范、流程同样影响了肺康复的实施。危重症患者在危重治疗期的肺康复的开展可谓任重道远。
王智刚 2024-10-15阅读量2330
病请描述：儿童肥胖的并发症——呼吸系统疾病 患儿小明（化名）是一名10岁的男孩。他从小体质偏胖，近年来体重快速增长，BMI值远超正常范围。同时，小明晚上睡觉时经常打鼾，声音较大，影响睡眠质量。而在日间活动时，小明时常感到呼吸困难，需要休息片刻才能继续活动。 经专业医生诊断，小明患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），与肥胖密切相关。医生建议小明进行减重治疗，包括调整饮食结构、增加运动等。经过一段时间的治疗，小明的体重有所下降，打鼾和呼吸困难的症状也得到了明显改善。 在临床医学上，儿童肥胖可导致的呼吸系统疾病通常可以归纳为以下几个方面—— 1. 呼吸系统功能障碍： 肥胖儿童的胸廓呼吸运动可能会减弱，导致肺通气功能下降。这种下降可能导致呼吸困难和缺氧等症状。 肥胖儿童可能同时患有扁桃腺腺样增生或增殖体肥大，这会导致上气道梗阻，进一步影响肺通气功能。 2. 阻塞性睡眠呼吸暂停： 肥胖儿童更容易患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS），这是一种在睡眠中因上呼吸道阻塞而导致呼吸暂停的病症。 OSAS可能表现为打鼾、上气道阻力综合征和肥胖低通气综合征等。这些睡眠呼吸问题可能导致夜间脑缺氧及高碳酸血症，长期如此可能导致儿童注意力不集中等问题。 3. 呼吸道感染： 肥胖儿童的免疫力可能会下降，使得呼吸道抵抗力降低，更易患感冒、支气管炎、肺炎等疾病。 肥胖儿童患哮喘、上呼吸道感染和反复肺炎的风险也可能高于正常体重儿童。 4. 肺部疾病： 肥胖儿童还可能面临其他肺部疾病的风险，如非酒精性脂肪肝、肺气肿等。这些病症可能会进一步损害肺功能。 5. 疾病关联数据： 根据相关研究，肥胖儿童更容易出现呼吸系统问题。例如，肥胖儿童患哮喘的风险可能增加，且哮喘的严重程度可能与肥胖程度相关。 肥胖还可能影响儿童的肺功能测试结果，如降低肺活量等。 6. 综合影响： 儿童肥胖导致的呼吸系统疾病不仅影响儿童的呼吸健康，还可能对其生长发育、学习和生活质量产生负面影响。因此，预防和治疗儿童肥胖对于维护儿童的整体健康至关重要。 为了预防和治疗儿童肥胖及其导致的呼吸系统疾病，建议采取以下措施： （1） 均衡饮食：确保儿童摄入足够的营养，同时避免过多摄入高热量、高脂肪和高糖分的食物。 （2）增加运动：鼓励儿童多参加户外运动和体育活动，增加身体活动量，促进脂肪消耗和身体健康。 （3） 定期体检：定期带儿童进行体检，监测体重、身高和呼吸系统等指标的变化，及时发现并治疗问题。 （4）心理咨询：对于已经出现肥胖或呼吸系统疾病的儿童，提供必要的心理咨询和支持，帮助他们建立健康的生活方式和心态。
生长发育 2024-06-16阅读量2806
病请描述：阴茎异常勃起它是一种疾病，在医学概念上是这样认为的，是在没有性欲还没有性刺激的状态下，阴茎的勃起持续超过6个小时，叫阴茎异常勃起。 常见原因 原因总述：阴茎异常勃起主要分为两个类型，低流量型的主要原因包括血细胞性和血栓性因素、药物因素、肿瘤、神经因素、炎症、感染以及其他特发性因素，高流量型则多有会阴部或阴茎的外伤史，由损伤导致。 症状起因：1、低流量型阴茎异常勃起的病因（1）血细胞性和血栓性因素镰状细胞贫血是最常见的儿童低流量型阴茎异常勃起的原因，主要是由于镰状细胞导致白膜下小静脉阻塞，阴茎静脉回流障碍引起。地中海贫血及球形红细胞增多症可引起血液黏滞性过高，阴茎静脉回流受阻而引起此病。白血病也是引起阴茎异常勃起的原因之一，可能与白细胞计数增多引起血液黏稠度增常加有关。 （2）药物因素药物因素是最常见的成人低流量型阴茎异常勃起的原因。由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用，使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加。抗抑郁药、镇静剂和一些抗高血压药物，滥用可卡因、大麻、酒精等，也可引起阴茎异常勃起。 （3）肿瘤一些盆腔肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关，如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌和转移至阴茎的肿瘤等。阴茎癌的直接浸润以及腹膜后纤维化，均可压迫血管，阻断阴茎静脉回流。 （4）神经因素传染病（如梅毒感染）、脑瘤、癫痫、中毒、脑外伤、脊髓损伤等可能影响神经系统的勃起中枢；脊髓损伤患者，特别是高位脊髓损伤患者，容易发生阴茎异常勃起；极少数椎管狭窄患者，比如马尾压迫综合征也可发生间断性阴茎异常勃起。 （5）炎症和感染盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。 （6）特发性因素原因不清，而且多为低流量型阴茎异常勃起。 2、高流量型阴茎异常勃起的病因大多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史。 阴茎海绵体动脉与海绵体窦形成异常血管通道，使动脉灌流和静脉回流功能失衡，阴茎海绵体内血液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。 常见疾病 镰状细胞贫血、地中海贫血、球形红细胞增多症、白血病、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌、转移癌、阴茎癌、梅毒感染、脑瘤、癫痫、中毒、脑损伤、脊髓损伤、马尾压迫综合征、椎管狭窄、盆腔感染、会阴部外伤、阴茎外伤、低流量型阴茎异常勃起、高流量型阴茎异常勃起等。 体格检查 1、阴茎检查阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。 查体要注意阴茎上是否可触及海绵体搏动。 低流量型阴茎异常勃起患者的阴茎勃起硬度为4级，皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。 而高流量型异常勃起患者阴茎勃起硬度多为2～3级，皮温稍高，阴茎上可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 2、腹部、会阴部和肛诊检查偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 实验室检查 1、血液学检查白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞贫血或其他血红蛋白病。 2、阴茎海绵体内血气分析是区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。 低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液黏稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO<30mmHg，PCO>60mmHg；高流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似，PO>90mmHg，PCO<40mmHg，pH为7.4。 影像学检查 1、彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位，是鉴别低流量型和高流量型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法，在没有明显延迟患者治疗的情况下，可作为血气分析之后的诊断选择。 低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而高流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。 彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或者假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 2、动脉造影动脉造影是一项有创检查，主要用于高流量型阴茎异常勃起。 目前多采用高选择性阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术。 3、MRI如果有神经系统体征，需作大脑或相应脊髓节段的MRI。 诊断原则 阴茎异常勃起的诊断并不困难，可根据阴茎持续勃起，局部不适感，无性欲，试图进行性生活则感到疼痛，可明确诊断。 诊断重点是搞清原因及分型。 在诊断时，要详细询问病史，包括阴茎勃起的原因，持续时间，最近用药情况以及有否阴茎海绵体内注射药物等。 鉴别判断 1、高流量阴茎异常勃起少见，绝大多数是由于会阴部或阴茎外伤引起动脉与海绵体组织间形成了瘘管。 高流量型阴茎异常勃起抽吸出的血液外观鲜红色，血气测定结果与动脉血一致，二维超声扫描和脉冲多普勒超声分析显示阴茎背动脉和阴茎深动脉血流良好，明显高于正常人阴茎松弛状态时的血流水平。 其是由于动脉灌注量失去调节所致，多用手术治疗。 2、低流量阴茎异常勃起临床常见，近半数是特发的，另一部分常与口服或局部注射药物，血细胞性或血栓性因素有关。 低流量型阴茎异常勃起抽吸的血液暗红色，较黏稠，血气分析呈低氧、高碳酸血症、酸中毒表现，超声检查海绵体动脉血流缺失，严重的低流量型阴茎异常勃起类似于急性骨筋膜室综合征。 其主要是静脉回流严重受阻，可用保守治疗。 在发病初期，海绵体抽吸的血液呈鲜红色或脉冲多普勒超声存在动脉搏动，并不能完全排除低流量型阴茎异常勃起，尤其在海绵体注射血管活动性药物诱发的阴茎异常勃起的病例。 此时应给予α-肾上腺受体兴奋剂做进一步鉴别，注药后阴茎持久性消肿说明是静脉阻塞型异常勃起（低流量型），暂时性消肿提示（高流量型）阴茎异常勃起。 治疗原则 阴茎异常勃起应做急症处理，保守治疗疗效欠佳，一般主张手术治疗，治疗成功的标志主要为恢复海绵体循环、异常勃起消退、保存性功能。
吴玉伟 2021-05-11阅读量1.2万
病请描述：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆为特征的疾病，影响肺部的通气功能和换气功能。高原地区老年COPD患者存在心肺功能降低且长期生活在高海拔、低气压、低氧分压环境下，行腹腔镜胆囊切除治疗时由于气管插管麻醉及CO2气腹对呼吸功能的影响，增加了这部分患者的手术难度和风险。本研究72例患者均来自海拔2200m-3400m地区，其中男59例，女13例，年龄55岁-82岁。胆囊结石64例，胆囊息肉8例，病程1周-20年，平均5年。所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、气喘病史，每年发作3个月以上，持续2年。术前均行胸部X线片、肺功能测定、心脏彩超、血气分析等检查及呼吸内科会诊后明确诊断为COPD。全组患者均在全麻下行腹腔镜胆囊切除术，手术过程顺利，术后均痊愈出院，无围手术期死亡。平均手术时间30min。术后10例并发肺部感染，2例出现呼衰，给予呼吸机辅助呼吸24小时后脱机。72例病人均痊愈出院，平均住院时间8.5天。高原地区平均海拔3500m，平均大气压65.3kPa，空气氧分压14.3kPa氧含量只占平原地区的75%。由于缺氧、寒冷、干燥等特殊环境，COPD的发病率较高。有报道显示，慢支气管炎、肺气肿和肺心病的发病率分别为10.22%,2.04%和1.02%。高原地区COPD的发展较快，临床表现有别于平原地区，主要以慢性咳嗽、咳痰伴喘息为症状，呼吸功能检查有明显的通气和弥散功能障碍。对合并胆囊结石患者实施腹腔镜胆囊切除术，术中腹内压增高，促使隔肌上升，肺底部受压，肺顺应性降低，同时由于腹壁膨胀、活动受限，胸壁的顺应性亦下降，使肺残气量增加，通气功能下降，加重了原有的肺病疾患，因此术中充分给氧及适当加大潮气量，可以减少缺氧及术后肺不张的发生。当气腹压力由1.33kPa增至2.13kPa时肺的顺应性显著减小，所以低气腹压下操作以减少气腹对呼吸的影响是很重要的。由于CO2压力上升直接作用使支气管扩张，但高碳酸血症引起脑内pH值下降并通过迷走神经中枢的作用引起支气管痉挛，加重了肺通气障碍。加强纠正CO2储留时的酸中毒有利于恢复支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性，提高临床效果。术中氨茶碱持续作用使支气管扩张，可以改善有效通气量。适当增加潮气量以纠正高碳酸血症，能使氨茶碱的作用更为可靠、有效。 高原地区COPD患者因慢性缺氧引起肺血管结构重建，肺循环阻力增加，压力增高为基础的右心功能损害及高原地区血小板减少、凝血功能障碍等，使全麻后更易发生肺不张、肺炎及周围血管栓塞，因此术后严密监测患者的呼吸功能、心电图、氧饱和度及血气分析。常规吸氧，保持呼吸道的通畅，给予止咳、平喘、支气管扩张剂应用减少呼吸道分泌物。鼓励和帮助患者有效咳嗽、咳痰，定时翻身、拍背，间歇做深呼吸运动可促使肺功能恢复。COPD患者行腹腔镜胆囊切除时，由于气管插管麻醉及CO2气腹对肺功能的影响，虽然增加了手术的风险和难度，但术后肺功能的恢复较开腹手术相比，腹腔镜术后发生肺不张的几率明显降低，肺的总容积、动脉血氧饱和度较开腹手术仅有轻度降低，于腹腔镜术后(4-10)天肺功能即可恢复到正常水平。因此气腹压及CO2对肺部的影响是短暂的，可以防治的。加强围手术期管理:即术前术后对原发病加以控制，术中加强监护，充分给氧，低气腹压下操作及适当增加术中潮气量。通过术后加强监护及对原肺部疾病的充分重视和预防性治疗，COPD患者行腹腔镜胆囊切除术是安全的。本文选自李连生，高原地区老年慢性阻塞性肺疾病患者合并胆囊结石的腹腔镜治疗。
赵刚 2017-08-19阅读量1.1万
病请描述： 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。
王智刚 2017-02-11阅读量1.4万