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支气管痉挛预防

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阿嚏!春季鼻炎来犯!过敏性鼻...

病请描述:残雪暗随冰笋滴,新春偷向柳梢归。朋友们,冬天已过,春天已至,在春暖花开的季节里,有些人却十分苦恼🤧。因为春季盛行的花粉🌼会诱发很多过敏性的疾病,过敏性鼻炎👃就是非常常见的一种。那么过敏性鼻炎常用药物有哪些?有什么区别?今天微医君就给大家讲一下过敏性鼻炎用药的相关内容👇。过敏性鼻炎主要用药分为以下几类:一线用药:鼻用糖皮质激素、口服抗组胺药、鼻用抗组胺药、白三烯受体拮抗剂。二线用药:鼻用肥大细胞膜稳定剂、口服肥大细胞膜稳定剂、减充血剂、抗胆碱能药、口服糖皮质激素。01抗组胺药代表药物:氯雷他定、西替利嗪抗组胺药也就是我们常说的抗过敏药。许多过敏性疾病,都是因为组胺过量分泌所导致的,因此它是治疗过敏性鼻炎的首选药物,可有效缓解鼻痒、流涕、打喷嚏、鼻分泌物增多。第一代抗组胺药主要有马来酸氯苯那敏、苯海拉明、赛庚啶等。但由于选择性低,可通过血脑屏障,会产生嗜睡等中枢抑制作用,因此禁用于高空作业、精细工作者合驾驶员等。第二代抗组胺药主要有氯雷他定、西替利嗪、非索非那定等,还有鼻喷雾剂,如氮卓斯汀、卡巴斯汀等。这一类抗组胺药不易透过血脑屏障,因此嗜睡的副作用明显减少,同时由于其选择性强,降低了抗胆碱能副作用的概率。02糖皮质激素代表药物:丙酸氟替卡松、布地奈德、糠酸莫米松很多人听到“激素”二字就会觉得恐慌,以为激素的副作用很大,会有依赖性,会导致发胖等等。其实合理使用激素绝对是利大于弊。激素是一种皮质类固醇,一般我们看到的“XX松”、“XX奈德”就属于激素类。它有很多作用,但最关键的是抗炎,通过抑制炎症反应来快速缓解症状。它可以有效减轻季节性和常年性的变应性鼻炎的症状,这种作用不仅可以在炎症发生时起效,而且可以预防变应原季节暴露时肥大细胞和炎细胞的增加,抑制介导过敏性鼻炎IgE抗体的增高,因此这些患者在换季前鼻腔局部使用激素还可预防过敏症状加重。鼻腔局部应用激素后的全身吸收率很低,副作用相当少见,最常见的包括鼻刺激感,多表现为烧灼感和打喷嚏。因此长期应用一种低生物利用度的局部激素,用最低剂量以达到控制目的的治疗方法是可取且安全的。03白三烯受体拮抗剂代表药物:孟鲁司特、扎鲁司特它是一种非激素类的抗炎药物,主要是通过拮抗白三烯受体,能够使支气管平滑肌舒张,能够减轻呼吸道黏膜出现充血、水肿、炎性物质渗出的炎症反应状态。它有一定的扩张支气管的作用,能够有效的缓解气道痉挛,改善气道黏膜血浆渗透,降低气道高反应性。适用于伴有哮喘的过敏性鼻炎,对鼻塞的改善作用优于二代抗组胺药。04肥大细胞膜稳定剂代表药物:色甘酸钠、曲尼司特主要是稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,减少各种炎症介质的释放。色甘酸钠和曲尼司特临床较常用,对缓解过敏性鼻炎患者的喷嚏、流涕和鼻痒症状有一定的效果,但对鼻塞的改善不明显。由于其起效慢,需提前2周左右用药。色甘酸钠口服无效,只能喷雾吸入。05减充血剂代表药物:羟甲唑啉、赛洛唑啉减充血剂也称为血管收缩剂,它通过刺激血管上的α受体来使血管收缩,减轻水肿,从而起到缓解鼻塞的作用。起效快,但长期使用这类滴鼻液,会形成某种程度上的依赖。所以不能长期使用,一般连续使用不超过一周,每日不超过2-3次。并且只建议用于那些鼻腔充血非常严重以至于妨碍其他鼻腔用药应用的患者,和那些在鼻炎急性期引起睡眠困难的患者。06抗胆碱能药物代表药物:异丙托溴铵它可抑制腺体的分泌和松弛平滑肌,从而减少过敏性鼻炎患者的鼻分泌物,减少清水样鼻涕,但对鼻痒、喷嚏、鼻塞等症状无明显效果。一般在喷鼻后15-30分钟起效。局部可能会有鼻粘膜干燥、出血等不良反应。有鼻腔出血现象的患者慎用。根据过敏性鼻炎的严重程度,建议治疗方法👇:轻度:一线药物单一治疗中重度间歇性:一线药物单一治疗中重度持续性:首选鼻用激素+二代抗组胺药和/或白三烯受体拮抗剂季节性:鼻用激素+二代口服抗组胺药/鼻用抗组胺药常年性:鼻用激素+鼻用抗组胺药另外在用药的基础上还可加辅助治疗,比如鼻腔盐水冲洗。它是一种安全、方便、价廉的治疗方法。具有稀释粘液、改善粘液纤毛清楚功能、减轻粘膜水肿和减少鼻腔鼻窦中过敏原负荷等作用。过敏性鼻炎必须防治结合,除了药物治疗,平时还需要采取预防措施,也就是避免或者尽可能减少接触相关过敏原。药师温馨提示:用药需根据疾病发生发展过程的本身,针对疾病不同阶段采取的措施并不相同。

健康资讯月卡 2025-04-24阅读量693

高发的“心脏杀手...

病请描述: 什么是冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”或“缺血性心肌病”。 确诊方法:冠状动脉造影是金标准。 冠心病都有那些症状? 冠状动脉粥样硬化性心脏病一般情况下无明显的症状,表现为做运动平板心电图检查时的ST-T段异常改变。随着斑块的积累,管腔狭窄会使得血液无法顺畅流经,而导致胸痛或不适,称为心绞痛,病的严重情况还会导致心力衰竭和心律失常。此外,他可能出现的症状包括心悸、呼吸短促、头晕等。 早期可没有任何症状,表现为做运动平板心电图检查时ST-T段的异常改变,也可表现为剧烈体育活动或重体力劳动后出现的心绞痛症状,一般休息片刻或服用药物后可迅速缓解。 短暂的冠脉狭窄阻塞引起的心绞痛,常发生在胸部的中间或左侧,可能会感到胸部有压迫感或紧绷感,在女性患者中,这种疼痛可能是短暂或尖锐的,并且可能会感觉到颈、手臂或背部有疼痛感。 冠脉被完全堵塞时会引起心脏病发作,即心肌梗死。典型症状包括胸部压迫性压力和肩膀或手臂疼痛,时伴有呼吸短促和大汗。女性患者比男性患者更容易出现不典型症状,如:颈部疼痛,下颌部疼痛等。 冠心病高发人群 1.高血压患者:高血压对血管会造成一定的损伤,这种损伤更易诱发动脉硬化斑块,导致动脉硬化而致病。 2.高血脂患者:血液粘稠易附着在动脉壁,导致动脉斑块形成而致病。 3.糖尿病患者:糖尿病患者易造成动脉粥样硬化斑块形成加速,严重还会引起冠状动脉管腔的闭塞。 4.肥胖和超重患者 5.长期吸烟患者:长期吸烟的患者血小板易在动脉壁粘附聚集,很容易患冠心病。 冠心病的治疗 药物治疗 1.抗血小板药物:主要主要用于抗血小板聚集,预防血栓,如阿司匹林,需终身服用。常见不良反应为恶心,呕吐,皮疹,血管神经性水肿等。有出血性疾病,血友病,血小板减少等人群禁用。 2.硝酸酯类药物:主要用于扩血管,预防心绞痛,如硝酸甘油,硝酸异山梨酯等,常见不良反应为眩晕,头痛,恶心,心动过速等,有严重低血压及肥厚梗阻性心肌病,主动脉瓣狭窄等人群禁用。 3.β受体阻滞剂:主要用于降低心肌缺血发作频率,常见的有比索洛尔、美托洛尔。常见不良反应为窦性心动过缓、哮喘加剧、精神抑郁、乏力等,有支气管哮喘及明显支气管痉挛、严重心动过缓等人群禁用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂:主要用于控制心肌肥厚,改善心功能,如贝那普利、缬沙坦等。常见不良反应为头痛、头晕、咳嗽、腹泻等,对该类药过敏者、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 5.降脂药物:主要用于降血脂,稳定粥样斑块,比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等降脂类药物。常见不良反应为腹部不适、骨骼肌痛、转氨酶升高等,有活动性肝脏疾病、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 冠心病的治疗 手术治疗 1.经皮冠状动脉介入治疗 经药物治疗无效的患者、反复发作的患者、胸口持续性疼痛的患者,可选择进行经皮冠状动脉介入治疗。此手术是冠心病患者血运重建的主要方法。主要禁忌人群为有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者、对抗血小板类药物或(和)支架材料过敏者等人群。患者术后应改善不良生活方式,如戒烟、合理膳食、控制体重;控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病危险因素;遵医嘱用药等。 2.冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术,就是大家所指的心脏搭桥手术。通过身体其他部位的血管作为“桥梁”,绕过出现堵塞的冠状动脉,多用于严重冠动脉狭窄或(和)左心室功能不全的患者。主要禁忌人群为冠状动脉弥漫性病变,且以远端冠状动脉损伤为主、陈旧性大面积心肌梗死等人群。患者术后应注意休息、适当运动;养成良好的饮食习惯;遵医嘱用药等。 冠心病的预防 1.戒烟戒酒是关键 预防心血管疾病,戒烟很重要,远离“一手”烟,“二手”烟;长期过量饮酒或偶尔大量饮酒都会严重影响健康,要控制饮酒量及饮酒次数。 烟酒可以刺激交感神经,使血管收缩、血压升高,从而增加心脏的负担,造成成心肌梗塞的风险。 2.控制危险因素 高血压,高血脂,糖尿病等都是冠心病的危险因素,应该积极控制这些疾病的发生和发展。如有三高患者建议每天测量血压、血糖,定期检测血脂,并做好记录,就医时方便医生诊断。 3.管住嘴,迈开腿 民以食为天,我们要养成一个良好的饮食习惯。多吃新鲜蔬菜、粗粮等纤维食物;少吃动物脂肪,减少食盐,酱油及酱制品等烹饪调味品用盐的用量,控制胆固醇及碳水化合物的摄入,尽量不吃人造奶油,人造黄油等。 建议每周进行适量的有氧运动,推荐锻炼方式:步行,慢跑,爬山,游泳,骑自行车等。 4.注意休息,不要熬夜 睡眠不足也会影响心血管系统的发展,建议早睡早起,中午可适当午睡。睡前半小时或者半夜醒来及清晨起床后,可以适量喝些温开水。

郑远 2024-06-21阅读量1915

支气管扩张基本治疗有哪些?

病请描述:一、促进气道分泌物的清除。支扩患者的气道解剖结构变化导致气道内常常存留大量黏稠的脓性分泌物。         1、胸部理疗促进气道分泌物的清除         体位引流和叩击形式的胸部理疗是最常用的促进分泌物清除的方法。此外,主动循环呼吸技术、气道振荡器、外部叩击背心和肺内叩击通气等装置也被用于临床。         对于排痰:有效清除气道分泌物是支气管扩张症患者长期治疗的重要环节,特别是对于慢性咳痰和(或)高分辨率CT表现为黏液阻塞者,痰量不多的支气管扩张症患者也应学习排痰技术,以备急性加重时应用。常用排痰技术如下:       (1)体位引流:采用适当的体位,依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流。一项随机对照研究结果证实,主动呼吸训练联合体位引流效果优于坐位主动呼吸训练。胸部CT结果有助于选择合适的体位(见表);治疗时可能需要采取多种体位,患者容易疲劳,每日多次治疗一般不易耐受,通常对氧合状态和心率无不良影响;体位引流应在饭前或饭后1一2h内进行;禁忌证包括无法耐受所需的体位、无力排出分泌物、抗凝治疗、胸廓或脊柱骨折、近期大咯血和严重骨质疏松者。       (2)震动拍击:腕部屈曲,手呈碗形在胸部拍打,或使用机械震动器使聚积的分泌物易于咳出或引流,可与体位引流配合应用。         (3)主动呼吸训练:支气管扩张症患者应练习主动呼吸训练促进排痰。每次循环应包含3部分:胸部扩张练习.即深呼吸,用力呼气,放松及呼吸控制,尤其是深吸气,使气流能够通过分泌物进入远端气道;用力呼气可使呼气末等压点向小气道一端移动,从而有利于远端分泌物清除;呼吸控制,即运动膈肌缓慢呼吸,可避免用力呼气加重气流阻塞。         通过你的一吸(吸气相对短2-3秒,吸气鼻子吸气,嘴闭着)一呼(呼气相对长4-6秒,呼气鼻子仍然呼气,嘴缩唇微开呼气),这样的舒张运动,患者气道和肺部发生自主的震颤气流和定向引流力,促使呼吸道粘液及各个肺叶深部代谢物松弛,液化、脱落;并在定向引流力的作用下将已液化脱落的代谢物按照选择的方向(如细支气管→支气管→气管)排出体外。         (4)辅助排痰技术:包括气道湿化(清水雾化)、雾化吸入盐水、短时雾化吸入高张盐水、雾化吸入特布他林以及无创通气;祛痰治疗前雾化吸人灭菌用水、生理盐水或临时吸入高张盐水并预先吸入β2一受体激动剂,可提高祛痰效果;喘憋患者进行体位引流时可联合应用无创通气;首次吸入高张盐水时。应在吸入前和吸入后5min测定FEV。或呼气峰流速,以评估有无气道痉挛;气道高反应性患者吸人高张盐水前应预先应用支气管舒张剂。         (5)其他:正压呼气装置通过呼气时产生震荡性正压,防止气道过早闭合,有助于痰液排出,也可采用胸壁高频震荡技术等。         患者可根据自身情况选择单独或联合应用上述祛痰技术,每日1~2次,每次持续时间不应超过20—30min,急性加重期可酌情调整持续时间和频度。       (6)吸气肌训练:适用于合并呼吸困难且影响到日常活动的患者。两项小规模随机对照研究结果表明,与无干预组相比,吸气肌训练可显著改善患者的运动耐力和生活质量。       (7)排痰机        市面上有卖G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪,采用振荡排痰机振荡叩击法。振荡排痰机采用G型2000振荡呼吸系统物理治疗仪,振荡频率25—30CPS。病人物理治疗前需要一色听诊确定痰液积聚部位,采用半坐位或侧卧位,沿细支气管。支气管一气管走向叩击,每侧胸背部叩击时间各5—10分钟。         振荡排痰机用于辅助体力和耐受力较差的病人排痰,能通过不同振动频率,其冲击力透过皮层、肌肉组织达到细小支气管,使粘附于气道内壁的痰痂松动、液化、脱落,利于病人咯出,排痰效果显著。         采用全胸腔高频振荡排痰机时,振荡频率为12Hz时可以在气道内产生最大的移动气流,而气压强度一般为2-4,每次10-15min,每天2-4次 患者在初次使用排痰机时,需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。         高频振荡排痰,市面上还有美国Hill-Rom公司生产的HFCWO排痰仪(TheVestAirwayClearanceSystemModel104),用来辅助排痰。患者坐位,操作前给患者穿上可充气的夹克背心,根据患者体型调节夹克背心的松紧度,背心松紧度以能放进1拳为合适。用两根管路将夹克背心与脉冲气体发生器相连接,设置频率10Hz,强度5,时间15-30min。按开始键,夹克背心开始充气,并产生振动。两组患者于拔除气管插管后6h开始物理治疗,每日上午和下午分别用人工叩背法和高频胸壁振荡排痰法辅助排痰1次,每次15-30min。         不同仪器,排痰方法略有不同,买到机器后,一般厂方人员会教你正确使用,当然最重要的是在医生指导下正确使用,尤其患者在初次使用排痰机时,需要观察治疗前、治疗后的血压、心率、呼吸、脉氧情况。        2、促进气道分泌物清除的药物       目前用于气道分泌物清除的药物有吸入DNaseI(α-链道酶)、高渗盐水、N-乙酰半胱氨酸等。可以遵从以下给药顺序:①用定量吸入器给予沙丁胺醇。②高渗盐水。③胸部理疗、锻炼和DNaseⅠ,顺序任选。④其他吸入治疗,如雾化抗生素。值得注意的是,DNaseⅠ仅用于CF(囊性纤维化)的支扩,而不用于其他原因的支扩,除CF外,该治疗并不改善非CF支扩患者的症状。         另外雾化吸入治疗支气管扩张,目前采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液(富露施)0.3g3ml/支,3mltid  雾化吸入,也能取得较好疗效。         二、抗生素治疗。支扩常存在多种微生物慢性感染,导致肺功能逐渐降低。抗生素是治疗支扩慢性感染和急性加重必不可少的手段。支扩合并急性感染时建议抗感染疗程为10~14天。经验性抗感染治疗需要覆盖金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌等常见病原体。如果患者存在铜绿假单胞菌感染,可以联合使用有效的抗生素治疗。如果首次发现铜绿假单胞菌感染,建议尝试进行清除细菌的治疗。目前不鼓励患者通过长期口服抗生素来控制感染,因为治疗的获益并未超过抗生素耐药带来的弊端,但下述2种情况除外:推荐多数CF患者使用大环内酯类药物,患者获益可能是由于其抗炎和(或)抗菌特性。②推荐反复出现感染的支扩患者采用针对铜绿假单胞菌的雾化/粉雾抗生素(妥布霉素、环丙沙星等)长期治疗。此外,如果患者存在每年超过3次的急性加重,可以长期(连续超过3个月)口服大环内酯类药物或吸入抗生素治疗。治疗CF(囊性纤维化),国内有这样治疗,一支硫酸妥布霉素注射液2ml:80mg(8万单位),加入0.9%氯化钠注射液配制成10ml雾化溶液,经喷射雾化机雾化吸入20-30分钟,一天二次,用10-14天,有一定疗效。                 三、支扩解痉治疗。无论是否存在典型的支气管哮喘症状,很多支扩患者使用β受体激动剂、抗胆碱药和(或)茶碱后可以出现症状的改善。但是长期使用并无确切的疗效。         四、改善营养。很多慢性支扩患者存在消耗,患者的营养状况对于改善患者的全身情况也很重要         五、预防接种。由于病毒和细菌感染常常导致肺部结构进一步破坏,预防感染非常重要,建议对所有无禁忌证的支扩患者每年接种流行性感冒疫苗,定期接种肺炎球菌疫苗,以减少相应的感染。还有增强免疫治疗,服用泛福舒(细菌溶解产物胶囊),一天一次,一次7mg,连续服用十天,停二十天。再连续服用十天,再停二十天。然后再连续服用十天。这样三个月完成增强免疫力治疗疗程。        六、避免接触致病源,戒烟和避免粉尘、过敏原的吸人。              七、外科手术如果是局限的支扩且存在内科难以控制的反复感染或大咯血,可以考虑病灶局部肺叶切除。肺移植为终末期支扩患者提供一个治疗选择。对于双侧存在支扩的患者建议双肺移植,因为遗留一个自身肺在原位将使之成为感染性分泌物来源,从而威胁到移植肺。定期复查和随访:需要对患者定期(每3~6个月1次)进行肺功和痰病原学的监控。

王智刚 2019-09-22阅读量1.1万

影响哮喘控制的因素

病请描述:       影响哮喘控制的因素很多,包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差        这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一,主要表现为:(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗;(2)不能正确使用药物吸入装置;(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情,症状好转则自行减量或停药;(4)不能定期来医院复诊;(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素        环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露,不能除去环境因素的影响,哮喘则难以控制。1.常见的过敏原:        (1)室内外吸入性过敏原:尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等;(2)食入变应原:鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等;(3)接触性过敏原:化妆品、染发剂、油漆等。2.烟草烟雾:        母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素,也是导致重症哮喘的重要原因,吸烟使哮喘难以控制,并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因,吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低,影响茶碱类药物的代谢,导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状,减少急性发作。3.大气污染:        大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等,吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制,诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重,哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4.职业性暴露:        职业性致敏物多达300多种,工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后,通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展,职业性哮喘的发病率会不断增高。9%~15%的成人哮喘患者与职业有关,职业暴露会使哮喘难以控制,避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物        药物可以诱发或加重哮喘,至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多,包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应,包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等,成人哮喘患者2%~25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应,包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1.上呼吸道感染:        呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关,其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素,约占70%,其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人,曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2.鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉:        鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见,75%~80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎,尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示,哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者,鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时,血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关,可能的机制有:(1)鼻部介质释放:上、下气道的炎症相似,炎症细胞渗出进入全身循环,在肺组织产生生物学作用,导致气道反应性增高;(2)鼻-支气管反射:鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后,经过副交感神经的鼻-支气管反射,即"神经放大作用"而引起支气管痉挛;(3)鼻后滴漏直接作用:鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道,导致支气管平滑肌收缩或炎症加重,可刺激哮喘发作,加重气道炎症和阻塞;(4)纤毛清除功能受损:上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制,尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3.社会和心理因素:        英国的一项调查结果显示,贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示,低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病,受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘,其中以焦虑最明显,其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%~49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质,导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作,而哮喘本身亦会引起消极情绪反应,形成恶性循环,导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory,MMPI)显示,有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征,如缺乏战胜疾病的信心,无助感增强,甚至强烈否认病情,拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归,还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4.声带功能障碍(vocalcorddisfunction,VCD):        VCD是一种非器质性的功能失调,指在呼吸周期吸气相声带反常内收,声门裂变窄,产生喉水平的气流阻塞,表现为胸腔外气道阻塞症状,而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群,经常被误诊为持续性哮喘,而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度,尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断,而哮喘则没有这种情况。5.肥胖:        肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素,导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长,使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大,而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加,其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病,质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见,鼻息肉史少见。其机制可能为:(1)机械因素:由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积,改变了呼吸力学,使肺和胸廓顺应性下降,膈肌位置上移,导致肺容积减少,功能残气量、FEV1和FVC的下降,引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加,FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位,比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应:肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病:肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome,OSAHS):        哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome),其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制,反复急性发作,OSAHS加重哮喘的机制:(1)神经反射:呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩,上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高,甚至诱发喘息;(2)气道炎症:OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道,导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险;(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随,胸腔负压和腹内压增高,胸腹压力差增加,易于反流,胃酸反流引起喉炎及喉水肿,加重上呼吸道阻塞;(4)气道重塑:OSAHS患者夜间反复间歇缺氧,可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)表达增多,而HIF的表达与气道重塑密切相关;(5)肥胖:OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高,通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖,导致哮喘难以控制。7.内分泌因素:         月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma,PMA)。患者常常症状重,控制困难,是致死性哮喘的触发因素。目前认为,哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能,特别是对下丘脑有重要作用,而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感,且FVC占预计值%降低,提示前列腺素在PMA中起重要作用,月经期前后2~7d雌激素、黄体激素明显下降,触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关,甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应,提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8.胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease,GERD):         GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群,哮喘合并GRED约占60%~80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%~89%)明显高于健康人群(5%~10%),尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重,其可能机制:(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍,导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛,酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器,通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛;(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性;(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩,气道阻力增加将显著增高气道反应性;(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射,通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等,从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者,如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘,应高度怀疑是否患有GRED。

王智刚 2019-03-16阅读量1.2万