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什么是高血压病?高血压病与高血压有何区别？

血压是由于血管内的血液推血管壁而产生的，健康的人大部分都维持一定的血压。血压一般分为2种，即心脏收缩时产生的收缩压和舒张时产生的舒张压。血压是以汞柱的高度来算，所以单位是mmHg。记录血压时先写收缩压，中间加“/”，然后再写舒张压，最后把单位补上。一般来说，我们将血压高称为高血压，但是严格来说，高血压与高血压病意义有所不同。高血压可以说是血压临时升高的“症状”，而高血压病则是指高压和低压有一方持续超出标准值的异常状态，是正式的疾病名称。例如：当我们由于运动、兴奋等原因身心受到刺激时，血压的上升幅度会超出日常的波动范围，从而出现高血压的状态。但是，由于血压的上升只是暂时的，当恢复平静时血压又会逐渐下降，最终回复到正常状态。这种场合不能称为高血压病。但是，如果由于某种原因血压一直高时，就可以诊断为高血压病。判定高血压的标准有很多种，但一般以用血压计测量，在未使用降压药物情况下非同日三次测量血压收缩压大于140mmHg，舒张压大于90mmHg时称为高血压病。一般我们将高血压分为两种类型，原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压即是指找不到明确发病原因的高血压，临床上绝大多数高血压患者都是属于这种类型，目前难以根治但能控制。而继发性高血压血压升高有明确病因，通常是由肾脏疾病、内分泌疾病所导致，这种类型的患者控制原发病后血压一般可恢复正常。另外，临床上我们在给高血压病人下诊断的时候会进行分级，比如说高血压病一级、高血压病二级或高血压病三级，那我们所说的这个几级又代表的什么意思呢？通常一级高血压，指的是血压范围在140-159／90-99mmHg，同时没有发生心、脑、肾和眼底器质性改变等并发症的高血压患者；二级高血压，指的是血压范围在160-179／100-109mmHg，同时伴有心、肾和眼底器质性改变等并发症的高血压患者，例如同时发现心电图、超声心动图或X线检查显示有左心室肥厚或扩大、眼底动脉扭曲等改变，或者化验尿液里含有蛋白、红细胞等。三级高血压，指的是血压范围在180mmHg/110mmHg或更高，同时并伴有心力衰竭、肾功能衰竭、脑溢血等严重的并发症。

黄世敬

高血压的预防

每年10月8日是全国高血压日，主题是“健康生活方式与健康血压”。【高血压】非同日三次血压测量，血压≥140/90mmHg，诊断为高血压。而对于80岁以上、一般健康状况较差、行动不便、认知功能障碍、独居、合并明显器质性疾患、身体衰弱的患者，血压控制以宽松为宜（<150/90mmHg）。【健康血压】诊室血压读数<120/80mmHg，被认为是健康血压。居民使用上臂式自动血压计进行有规律且规范的家庭测量血压，家庭血压读数<115/75mmHg，则认为是健康血压。目前用于测量人体血压的器械主要有两种：水银式和电子式血压计。水银式血压计是经典的血压测量工具，使用时要将听诊器准确地放在动脉处，并且需要一定的听诊技巧，不适合在普通大众家庭中普及。电子血压计测血压方便，应选择经过国际标准认证的合格的电子血压计。【不适宜自测血压的人群】心律失常，如心房颤动、频发早搏，采用电子血压计不能准确测量血压。精神焦虑及紊乱擅自改变治疗方案【测量血压注意事项】糖尿病、高血脂、高血压等疾病会加速动脉硬化，引起患者末梢循环障碍，此类人群不要用腕式血压计。测量血压前应该保持内心平静。在安静的环境中休息5分钟以上，消除劳累、兴奋等对血压的影响。半小时内不要吸烟喝酒，并排空膀胱。运动后必须休息30分钟再开始测量。测量时室内温度宜在20度左右。不要穿太过紧绷、衣袖不便撸起的衣服，衣服应该宽松舒适。测量血压采用坐位式。双脚自然放平，上臂与胸壁成40度角放在桌上。用手触摸肘窝，找到肱动脉跳动的部位。将袖带的胶皮袋中心置于肱动脉上，袖带下缘距肘线2-3厘米，松紧以能插入1-2指为宜。裸臂绑好袖带，袖带必须与心脏保持同一水平。袖带型号要合适，袖带宽幅过窄或缠得过松测的血压会偏高，袖带宽幅过宽或缠得过紧测得的血压会偏低。血压可以多测几次，每次连续测量血压2-3遍，每次间隔1分钟，取后两遍血压的平均值。血压计应该放置平稳，不要倒置或震荡。每年应该对使用的血压计进行校正。不要因自测的几次血压值高低来随意调整药量，这样不利于血压的稳定。对自测血压有疑问，可以去正规医院咨询医务人员。家庭自测血压结果供临床医生参考。【测量血压频率】初诊或血压未达标及血压不稳定的患者，每日早中晚各测1次，每次测量3遍，取血压的平均值作为治疗决策的参考。血压达标且稳定的患者，每周自测1天，早晚各1次。【测血压的正确方法】1.正常成年人，每2年至少测量1次血压，35岁后应每年测一次血压。2.易患高血压的高危人群，每6个月至少测量1次血压。3.高血压患者血压达标者，每周测量血压1~2天；血压未达标者，每天测量血压1次。4.提倡高血压患者进行家庭血压测量。5.体检时在测血压前必须充分休息5--10分钟。6.自测血压可以防止白大衣性高血压，24小时血压监测有利于白大衣性高血压的诊断。【高血压对身体的危害】高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的最常见的慢性病之一，可以导致心、脑、肾、眼等靶器官损害，如脑出血、脑栓塞、心力衰竭、冠心病甚至心肌梗死、肾脏损害甚至尿毒症、全身动脉粥样硬化等。是心脏病、脑卒中、肾脏病和糖尿病发病和死亡的最大的危险因素。【以下人群需要预防高血压病】1.有明显的高血压家族史。2.在儿童、少年期血压偏高者。3.超重和肥胖者，尤其是在儿童、少年时已有超重和肥胖者。4.有高血压倾向，血压虽未达到高血压程度，但是在运动后或偶测时，有血压升高者。5.有糖耐量异常、高胰岛素血症、胰岛素抵抗，或血脂代谢紊乱者。6.有烟酒嗜好者。7.动态血压仪监测，有高血压倾向者。8.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动者。9.长期居住在城市中的人群：城市中的高血压发病率高于农村。【引起血压变化的因素有】1.情绪：焦虑、忧愁、恐惧或反复的精神紧张，会使控制血管舒缩的神经失去平衡，导致血压升高。2.运动：没有经过锻炼的人，在一次剧烈活动后，收缩压可以上升20-50mmHg,舒张压略有上升。运动停止后，升高的血压会很快回复到原来的水平或原先血压水平以下。3.姿势：站立或坐位较卧位时血压略有增高。4.睡眠：昼夜间血压有波动，一般日间血压较夜间为高。夜间睡眠时，全身肌肉放松，心跳变慢，血管紧张度减低，心脏排血量减少，血压较醒时低15-30mmHg。5.其他因素：如寒冷、进食、吸烟、饮酒、喝咖啡、肥胖等均可以使血压一时性升高。【高血压病需要做以下基本检查】1.血常规、尿常规（尿比重、尿蛋白、尿糖、镜检）。2.肾功能：血肌酐、尿素氮、血尿酸。3.糖代谢：空腹血糖、葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素、胰岛素释放试验。4.血脂：血浆胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白等。5.电解质检查：血钾、钠、氯、钙等。6.心电图。【评价血压水平有三种】1.诊所偶测血压。2.自测血压。3.动态血压监测。在体检过程中，有些受检者因测得血压升高或偏高，误认为血压器测量不准确，因而影响情绪，出现白大衣性高血压，也称诊所高血压。白大衣性高血压（诊所高血压）：是指在医疗环境下，由医护人员测定受检者血压引起短暂紧张而产生的应急反应，以至血压超过正常的现象（收缩压可比正常高20mmHg左右，舒张压比正常高10mmHg左右）。白大衣性高血压，不仅可见于血压正常的人，也可见于高血压病人；不仅可见于初次测压，也可见于随访中。单次偶测血压不能代表真实的血压值。高血压病人或长期服用降压药偶测血压变动较大，也不能说明其降压治疗的效果，需要取多日连续测血压的平均值才有意义。【养成健康的生活习惯，预防高血压】1、控制体重和腰围，避免过度肥胖肥胖人群是高血压的高发人群。身体质量指数(BMI)的计算公式可作为参考：BMI=体重(公斤)/身高(米)，BMI指数超过25即为超重，超过27则为肥胖，高血压风险大大增加。以BMI不超过24，腰围＜90/85cm（男/女）为宜。2、限制盐分摄入盐分摄入越多，高血压水平就越高。世界卫生组织规定，每人每天摄盐量不得超过6克。建议使用可定量的盐勺，盐分不止存在于食盐里，味精、酱油等调味品中也含有盐分，所以饮食清淡，少用调味品能够有效预防高血压。对肾功能良好者推荐使用含钾的低钠盐。3、适量运动，劳逸结合高强度的工作、过大的生活压力都可能助长高血压。开展体育锻炼，增强体质。坚持规律的、中等强度的有氧运动，比如：散步、慢跑、太极拳、广播体操、游泳等有氧运动，改善生活习惯，保证良好的睡眠，这样才能预防高血压。4、戒烟限酒长期吸烟酗酒会增加患高血压的风险。预防高血压要严格戒烟，并控制饮酒量。5、避免精神过度紧张高血压是一种心身疾病，任何精神刺激都能使血压升高。人在情绪波动，交感神经会兴奋，使心跳加速，外周血管阻力增加，舒张压明显上升，如此反复多次血压升高，便会引起高血压病。6、保持心理平衡遇事做到“得意淡然，失意泰然”，尽量减少情绪波动，能够帮助保持血压相对稳定。遇事要冷静，遇到不顺心的事，要会克制自己。学会释放心中的不快，多与家人、老朋友交谈，说出自己的想法和要求。7、合理饮食，营养均衡。控制能量摄入，减少高脂肪、高热量食物的摄入，适当增加蔬菜和水果的摄入。低钙饮食容易导致血压升高。简单、安全且有效的补钙方法是选择适宜的高钙食物，特别是保证奶类及其制品的摄入，即每日250~500毫升脱脂或低脂牛奶。8、从儿童开始预防。【顽固性高血压】对大多数高血压病患者而言，经过生活方式的改善及降压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数患者在改善生活方式的基础上，又应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）之后，血压仍然未达到目标水平，或至少需要服用4种降压药物才能使血压达标，医学上称之为顽固性高血压（或难治性高血压）。首先要排除假性顽固性高血压，如血压测量技术误差（测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带等）、单纯性诊室（白大衣）高血压、患者对处方降压药物依从性不佳等。还应排除以下因素之后才考虑顽固性高血压：⒈体重严重超标、血糖控制不佳、过量饮酒、吸烟、盐摄入严重超量、持续精神紧张、活动量明显不足等不健康的生活方式。⒉是否正服用非甾体类抗炎药、类固醇类激素、拟交感神经药物、口服避孕药、感冒治疗药物、促红细胞生成素以及中药甘草、麻黄等。⒊有慢性疼痛或长期焦虑等伴随疾病。顽固性高血压患者常常具有高龄、女性、左心室肥厚、基线收缩压水平高以及顽固性高血压家族史等顽固性高血压的易患因素。排除上述因素后要启动继发性高血压的筛查，如主动脉缩窄、肾实质疾病、肾动脉疾病、肾上腺皮质肿瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等。【高血压的处理】1.对单纯白大衣性高血压不需要实施治疗。2.如果血压只是轻度增高，可以先不服药，采用减少食盐摄入、适度增加锻炼、保证按时休息的健康生活方式，坚持至少两周，看能否使血压正常。如血压仍超过140/90mmHg，则可在医生指导下开始口服降压药物，并监测血压变化。3.对正常高限血压（收缩压130-139mmHg,舒张压85-89mmHg.）需要观察病情，定期测血压。随访病情变化，时间1年。4.在随访观察期间，不用药物治疗，但必须进行非药物治疗（运动、戒烟、低钠饮食等）。5.正常高限血压存在多种高血压和冠心病的危险因素，如吸烟、糖尿病、血脂增高及明显高血压、冠心病的家族史等。需要针对以上各种危险因素采取相应措施，并辅以非药物降压治疗。6.对于合并有左室肥厚者，需要选用转化酶抑制剂或钙拮抗剂，防止或逆转左室肥厚的进一步发展。7.最关键的是要在专业医生指导下采用合理的联合用药方案，不要迷信偏方。对合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，建议配合呼吸科诊治；对合并原发性醛固酮增多症、肾上腺瘤引起的继发性高血压，可以考虑采用外科手术切除。【以下药物让血压升高】氢化可的松、可的松、地塞米松、强的松、强的松龙；醛固酮、去氧皮质酮；雌二醇、苯丙酸诺龙、康力龙等激素类药物。这些药物影响水盐代谢，使钠盐停滞体内，血容量增加。促进人体内血管紧张素系统活动性增高，促进小血管平滑肌收缩，导致血压升高。如果病情需要使用以上药物时，需要在专业医师指导下使用，不要自己乱用药物。

徐晓梅

妊娠合并糖尿病诊治指南 (2014)

妊娠合并糖尿病包括孕前糖尿病(pre-gestationaldiabetesmellitus，PGDM)和妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)，PGDM可能在孕前已确诊或在妊娠期首次被诊断。随着糖尿病发病率日益升高，以及GDM筛查诊断受到广泛重视，妊娠合并糖尿病患者不断增多。南京医科大学第一附属医院内分泌科武晓泓中华医学会妇产科学分会产科学组与中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组曾于2007年制订了我国《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南(草案)》[简称指南(草案)]，在指导临床处理中发挥了重要作用。中华医学会妇产科学分会产科学组与中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组现对指南(草案)进行了修改，制订了《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》(简称本指南)，主要参考了我国现行的GDM诊断标准、国际妊娠合并糖尿病研究组(InternationalAssociationofDiabetesandPregnancyStudyGroup，IADPSG)、国际糖尿病联盟(InternationalDiabetesFederation，IDF)以及英国、澳大利亚和加拿大吲制订的妊娠合并糖尿病指南，并参照国内、外临床研究的大量循证医学证据。本指南推荐的证据分级见表1。诊断多年来，针对GDM的诊断方法和标准一直存在争议。为此，2001年在美国国立卫生研究院(NationalInstituteofHealth，NIH)的支持下，进行了一项全球多中心的前瞻性研究，即“高血糖与不良妊娠结局(hyperglycemiaandadversepregnancyoutcomes，HAPO)”研究。根据这一研究结果，IADPSG在2010年提出了GDM诊断的新标准，美国糖尿病学会(AmericanDiabetesAssociation，ADA)在2011年对GDM的诊断标准进行了更新，WHO在2013年也制订出妊娠期高血糖的诊断标准。同时，研究表明，妊娠期轻度高血糖的严格管理可显著改善母儿结局(A级证据)。因此，本指南推荐采用国际和国内推荐的新GDM诊断标准。一、PGDM符合以下2项中任意一项者，可确诊为PGDM。1．妊娠前已确诊为糖尿病的患者。2．妊娠前未进行过血糖检查的孕妇，尤其存在糖尿病高危因素者，首次产前检查时需明确是否存在糖尿病，妊娠期血糖升高达到以下任何一项标准应诊断为PGDM。(1)空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaglucose，FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)。(2)75g口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest，OGTT，服糖后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。(3)伴有典型的高血糖症状或高血糖危象，同时随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。(4)糖化血红蛋白(glycohemoglobin，HbAlc)≥6.5％[采用美国国家糖化血红蛋白标准化项目(nationalglycohemoglobinstandardizationprogram，NGSP)／糖尿病控制与并发症试验(diabetescontrolandcomplicationtrial，DCCT)标化的方法，但不推荐妊娠期常规用HbAlc进行糖尿病筛查。GDM高危因素包括肥胖(尤其是重度肥胖)、一级亲属患2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)、GDM史或巨大儿分娩史、多囊卵巢综合征、妊娠早期空腹尿糖反复阳性等。二、GDMGDM指妊娠期发生的糖代谢异常，妊娠期首次发现且血糖升高已经达到糖尿病标准，应将其诊断为PGDM而非GDM。GDM诊断方法和标准如下：1．推荐医疗机构对所有尚未被诊断为PGDM或GDM的孕妇，在妊娠24～28周以及28周后首次就诊时行OGTT。75gOGTT方法：OGTT前禁食至少8h，试验前连续3d正常饮食，即每日进食碳水化合物不少于150g，检查期间静坐、禁烟。检查时，5min内口服含75g葡萄糖的液体300ml，分别抽取孕妇服糖前及服糖后1、2h的静脉血(从开始饮用葡萄糖水计算时间)，放人含有氟化钠的试管中，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖水平。75g0GTT的诊断标准：服糖前及服糖后1、2h，3项血糖值应分别低于5.1、10.0、8.5mmol/L(92、180、153mg/dl)。任何一项血糖值达到或超过上述标准即诊断为GDM。2．孕妇具有GDM高危因素或者医疗资源缺乏地区，建议妊娠24—28周首先检查FPG。FPG≥5.1mmol/L，可以直接诊断GDM，不必行OGTT；FPG＜4.4mmol/L(80mg/dl)，发生GDM可能性极小，可以暂时不行OGTT。FPG≥4.4mmol/L且<5.1mmol/L时，应尽早行OGTT。3．孕妇具有GDM高危因素，首次OGTT结果正常，必要时可在妊娠晚期重复OGTT。4．妊娠早、中期随孕周增加FPG水平逐渐下降，尤以妊娠早期下降明显，因而，妊娠早期FPG水平不能作为GDM的诊断依据。5．未定期检查者，如果首次就诊时间在妊娠28周以后，建议首次就诊时或就诊后尽早行OGTT或FPG检查。妊娠期监测一、孕妇血糖监测1．血糖监测方法：(1)自我血糖监测(self-monitoredbloodglucose，SMBG)：采用微量血糖仪自行测定毛细血管全血血糖水平。新诊断的高血糖孕妇、血糖控制不良或不稳定者以及妊娠期应用胰岛素治疗者，应每日监测血糖7次，包括三餐前30min、三餐后2h和夜间血糖。血糖控制稳定者，每周应至少行血糖轮廓试验1次，根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；不需要胰岛素治疗的GDM孕妇，在随诊时建议每周至少监测1次全天血糖，包括末梢空腹血糖(fastingbloodglucose，FBG)及三餐后2h末梢血糖共4次。(2)连续动态血糖监测(continuousglucosemonitoringsystem，CGMS)：可用于血糖控制不理想的PGDM或血糖明显异常而需要加用胰岛素的GDM孕妇。大多数GDM孕妇并不需要CGMS，不主张将CGMS作为临床常规监测糖尿病孕妇血糖的手段。2．妊娠期血糖控制目标：GDM患者妊娠期血糖应控制在餐前及餐后2h血糖值分别≤5.3、6．7mmol/L(95、120mg/d1)，特殊情况下可测餐后1h血糖≤7.8mmol/L(140mg/dL)；夜间血糖不低于3.3mmol/L(60mg/dl)；妊娠期HbAlc宜＜5.5％。PGDM患者妊娠期血糖控制应达到下述目标：妊娠早期血糖控制勿过于严格，以防低血糖发生；妊娠期餐前、夜问血糖及FPG宜控制在3.3、5.6mmol/L(60～99mg/dl)，餐后峰值血糖5.6～7.1mmol/L(100～129mg/dl)，HbAlc＜6.0％。无论GDM或PGDM，经过饮食和运动管理，妊娠期血糖达不到上述标准时，应及时加用胰岛素或口服降糖药物进一步控制血糖。3．HbAlc水平的测定：HbAlc反映取血前2～3个月的平均血糖水平，可作为评估糖尿病长期控制情况的良好指标，多用于GDM初次评估。应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇，推荐每2个月检测1次。4．尿酮体的监测：尿酮体有助于及时发现孕妇碳水化合物或能量摄取的不足，也是早期糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis，DKA)的一项敏感指标，孕妇出现不明原因恶心、呕吐、乏力等不适或者血糖控制不理想时应及时监测尿酮体。5．尿糖的监测：由于妊娠期间尿糖阳性并不能真正反映孕妇的血糖水平，不建议将尿糖作为妊娠期常规监测手段。二、孕妇并发症的监测1．妊娠期高血压疾病的监测：每次妊娠期检查时应监测孕妇的血压及尿蛋白，一旦发现并发子痫前期，按子痫前期原则处理。2．羊水过多及其并发症的监测：注意孕妇的宫高曲线及子宫张力，如宫高增长过快，或子宫张力增大，及时行B超检查，了解羊水量。3．DKA症状的监测：妊娠期出现不明原因恶心、呕吐、乏力、头痛甚至昏迷者，注意检查血糖和尿酮体水平，必要时行血气分析，明确诊断。4．感染的监测：注意孕妇有无白带增多、外阴瘙痒、尿急、尿频、尿痛等表现，定期行尿常规检测。5．甲状腺功能监测：必要时行甲状腺功能检测，了解孕妇的甲状腺功能。6．其他并发症的监测：糖尿病伴有微血管病变合并妊娠者应在妊娠早、中、晚期3个阶段分别进行肾功能、眼底检查和血脂的检测。三、胎儿监测1．胎儿发育的监测：在妊娠中期应用超声对胎儿进行产前筛查。妊娠早期血糖未得到控制的孕妇，尤其要注意应用超声检查胎儿中枢神经系统和心脏的发育，有条件者推荐行胎儿超声心动图检查。2．胎儿生长速度的监测：妊娠晚期应每4～6周进行1次超声检查，监测胎儿发育，尤其注意监测胎儿腹围和羊水量的变化等。3．胎儿宫内发育状况的评价：妊娠晚期孕妇应注意监测胎动。需要应用胰岛素或口服降糖药物者，应自妊娠32周起，每周行1次无应激试验(non-stresstest．NST)。可疑胎儿生长受限时尤其应严密监测。4．促胎儿肺成熟：妊娠期血糖控制不满意以及需要提前终止妊娠者，应在计划终止妊娠前48h，促胎儿肺成熟。有条件者行羊膜腔穿刺术抽取羊水了解胎儿肺成熟度，同时羊膜腔内注射地塞米松10mg，或采取肌内注射方式，但后者使用后应监测孕妇血糖变化。咨询与治疗一、妊娠前(一)一般建议建议所有计划妊娠的糖尿病、糖耐量受损(impairedglucosetolerance，IGT)或空腹血糖受损(impairedfastingglucose，IFG；即糖尿病前期)的妇女，进行妊娠前咨询。有GDM史者再次妊娠时发生GDM的可能性为30％～50％，因此，产后1年以上计划妊娠者，最好在计划妊娠前行OGTT，或至少在妊娠早期行OGTT。如血糖正常，也仍需在妊娠24～28周再行OGTT(B级证据)。糖尿病患者应了解妊娠可能对病情的影响。妊娠前及妊娠期需积极控制血糖，除高血糖外，早孕反应(如晨起恶心)引起的摄食异常也可能增加低血糖的发生风险。糖尿病患者需在计划妊娠前评价是否存在并发症，如糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)、糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)、神经病变和心血管疾病等。已存在糖尿病慢性并发症者，妊娠期症状可能加重，需在妊娠期检查时重新评价。(二)糖尿病并发症的评价1．DR：糖尿病患者计划妊娠或明确妊娠时应进行一次眼科检查，并评价可能加重或促使DR进展的危险因素。有适应证时，如增殖性DR，采取激光治疗可减少DR病变加重的危险。妊娠期应密切随访眼底变化，直至产后1年(B级证据)。妊娠前及妊娠期良好的血糖控制，可避免病情发展。2．DN：妊娠可造成轻度DN患者暂时|生肾功能减退。肾功能不全对胎儿的发育有不良影响；较严重的肾功能不全患者(血清肌酐＞265umol/l)，或肌酐清除率＜50ml/(min·1.73m2)时，妊娠可对部分患者的肾功能造成永久性损害。因此，不建议这部分患者妊娠。DN肾功能正常者，如果妊娠期血糖控制理想，对肾功能影响较小。3．糖尿病的其他并发症：糖尿病神经相关病变包括胃轻瘫、尿潴留及体位性低血压等，可进一步增加妊娠期间糖尿病管理的难度。如潜在的心血管疾病未被发现和处理，妊娠可增加患者的死亡风险，应在妊娠前仔细检查心血管疾病证据并予以处理。计划妊娠的糖尿病妇女的心功能应达到能够耐受运动试验的水平。(三)妊娠前药物的合理应用PGDM妇女妊娠前应停用妊娠期禁忌药物，如血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvertingenzvmeinhibitor，ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。如果妊娠前应用ACEI治疗DN，一旦发现妊娠，应立即停用。产前咨询时应告知患者，妊娠前或妊娠期停用ACEI后蛋白尿可能会明显加重。1．糖尿病合并慢性高血压的孕妇，妊娠期血压控制目标为收缩压110-129mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒张压65-79mmHg。现有证据表明，妊娠早期应用拉贝洛尔、钙离子通道阻滞剂等药物，均不明显增加胎儿致畸风险，可在妊娠前以及妊娠期应用。ACEI类药物在妊娠早期应用，不增加胎儿先天性心脏病的发生风险，但妊娠中及晚期禁忌使用ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(E级证据)。2．糖尿病患者妊娠前和妊娠早期应补充含叶酸的多种维生素。3．应用二甲双胍的T2DM患者，需考虑药物的可能益处或不良反应。如果患者愿意，可在医师指导下继续应用。(四)妊娠前血糖控制血糖控制不理想的糖尿病孕妇妊娠早期流产及胎儿畸形发生风险明显增加，妊娠前后理想的血糖控制可显著降低上述风险，但目前尚无确切降低上述风险的血糖阈值标准。计划妊娠的糖尿病患者应尽量控制血糖，使HbAlc＜6.5％，使用胰岛素者HbAlc可＜7％(B级证据)。二、妊娠期(一)医学营养治疗医学营养治疗的目的是使糖尿病孕妇的血糖控制在正常范围，保证孕妇和胎儿的合理营养摄入，减少母儿并发症的发生。2005年以来的2项随机对照试验为GDM营养治疗和管理提供了强有力的证据。一旦确诊GDM，应立即对患者进行医学营养治疗和运动指导，并进行如何监测血糖的教育等。医学营养治疗和运动指导后，FPG及餐后2h血糖仍异常者，推荐及时应用胰岛素。(二)营养摄人量推荐1．每日摄人总能量：应根据不同妊娠前体质量和妊娠期的体质量增长速度而定。见表2。虽然需要控制糖尿病孕妇每日摄入的总能量，但应避免能量限制过度，妊娠早期应保证不低于1500kcal/d(1kcal=4.184kJ)，妊娠晚期不低于1800kcal/d。碳水化合物摄人不足可能导致酮症的发生，对孕妇和胎儿都会产生不利影响。2．碳水化合物：推荐饮食碳水化合物摄入量占总能量的50％～60％为宜，每日碳水化合物不低于150g对维持妊娠期血糖正常更为合适。应尽量避免食用蔗糖等精制糖，等量碳水化合物食物选择时可优先选择低血糖指数食物。无论采用碳水化合物计算法、食品交换份法或经验估算法，监测碳水化合物的摄人量是血糖控制达标的关键策略(A级证据)。当仅考虑碳水化合物总量时，血糖指数和血糖负荷可能更有助于血糖控制(B级证据)。3．蛋白质：推荐饮食蛋白质摄人量占总能量的15％～20％为宜，以满足孕妇妊娠期生理调节及胎儿生长发育之需。4.脂肪：推荐饮食脂肪摄人量占总能量的25％～30％为宜。但应适当限制饱和脂肪酸含量高的食物，如动物油脂、红肉类、椰奶、全脂奶制品等，糖尿病孕妇饱和脂肪酸摄人量不应超过总摄人能量的7％(A级证据)；而单不饱和脂肪酸如橄榄油、山茶油等，应占脂肪供能的1/3以上。减少反式脂肪酸摄人量可降低低密度脂蛋白胆固醇、增加高密度脂蛋白胆固醇的水平(A级证据)，故糖尿病孕妇应减少反式脂肪酸的摄人量(B级证据)。5．膳食纤维：是不产生能量的多糖。水果中的果胶、海带、紫菜中的藻胶、某些豆类中的胍胶和魔芋粉等具有控制餐后血糖上升程度、改善葡萄糖耐量和降低血胆固醇的作用。推荐每日摄人量25～30g。饮食中可多选用富含膳食纤维的燕麦片、荞麦面等粗杂粮，以及新鲜蔬菜、水果、藻类食物等。6．维生素及矿物质：妊娠期铁、叶酸和维生素D的需要量增加了1倍，钙、磷、硫胺素、维生素B6的需要量增加了33％～50％，锌、核黄素的需要量增加了20％～25％，维生素A、B12、C、硒、钾、生物素、烟酸和每日总能量的需要量增加了18％左右。因此，建议妊娠期有计划地增加富含维生素B6、钙、钾、铁、锌、铜的食物，如瘦肉、家禽、鱼、虾、奶制品、新鲜水果和蔬菜等。7．非营养性甜味剂的使用：ADA建议只有美国食品药品监督管理局(FoodandDrugAdministration，FDA)批准的非营养性甜味剂孕妇才可以使用，并适度推荐。目前，相关研究非常有限(E级证据)。美国FDA批准的5种非营养性甜味剂分别是乙酰磺胺酸钾、阿斯巴甜、纽甜、食用糖精和三氯蔗糖。(三)餐次的合理安排少量多餐、定时定量进餐对血糖控制非常重要。早、中、晚三餐的能量应控制在每日摄入总能量的10％～15％、30％、30％，每次加餐的能量可以占5％～10％，有助于防止餐前过度饥饿。医学营养治疗过程应与胰岛素应用密切配合，防止发生低血糖。膳食计划必须实现个体化，应根据文化背景、生活方式、经济条件和受教育程度进行合理的膳食安排和相应的营养教育。(四)GDM的运动疗法1．运动治疗的作用：运动疗法可降低妊娠期基础胰岛素抵抗，是GDM的综合治疗措施之一，每餐30min后进行中等强度的运动对母儿无不良影响。2．运动治疗的方法：选择一种低至中等强度的有氧运动(又称耐力运动)，主要指由机体大肌肉群参加的持续性运动。步行是常用的简单有氧运动。3．运动的时间：可自10min开始，逐步延长至30min，其中可穿插必要的间歇，建议餐后运动。4．运动的频率：适宜的频率为3～4次/周。5．运动治疗的注意事项：(1)运动前行心电图检查以排除心脏疾患，并需确认是否存在大血管和微血管的并发症。(2)GDM运动疗法的禁忌证：1型糖尿病合并妊娠、心脏病、视网膜病变、多胎妊娠、宫颈机能不全、先兆早产或流产、胎儿生长受限、前置胎盘、妊娠期高血压疾病等。(3)防止低血糖反应和延迟性低血糖：进食30min后再运动，每次运动时间控制在30～40min，运动后休息30min。血糖水平＜3.3mmol/L或＞13.9mmol/L者停止运动。运动时应随身携带饼干或糖果，有低血糖征兆时可及时食用。(4)运动期间出现以下情况应及时就医：腹痛、阴道流血或流水、憋气、头晕眼花、严重头痛、胸痛、肌无力等。(5)避免清晨空腹未注射胰岛素之前进行运动。(五)胰岛素治疗1．常用的胰岛素制剂及其特点：(1)超短效人胰岛素类似物：门冬胰岛素已被我国国家食品药品监督管理局(StateFoodandDrugAdministration，SFDA)批准可用于妊娠期。其特点是起效迅速，药效维持时间短。具有最强或最佳的降低餐后血糖的作用，不易发生低血糖，用于控制餐后血糖水平。(2)短效胰岛素：其特点是起效快，剂量易于调整，可皮下、肌内和静脉注射使用。静脉注射胰岛素后能使血糖迅速下降，半衰期5-6min，故可用于抢救DKA。(3)中效胰岛素：是含有鱼精蛋白、短效胰岛素和锌离子的混悬液，只能皮下注射而不能静脉使用。注射后必须在组织中蛋白酶的分解作用下，将胰岛素与鱼精蛋白分离，释放出胰岛素再发挥生物学效应。其特点是起效慢，药效持续时间长，其降低血糖的强度弱于短效胰岛素。(4)长效胰岛素类似物：地特胰岛素也已经被SFDA批准应用于妊娠期，可用于控制夜间血糖和餐前血糖。妊娠期各种常用的胰岛素制剂及其作用特点见表3。2．胰岛素应用时机：糖尿病孕妇经饮食治疗3～5d后，测定24h的末梢血糖(血糖轮廓试验)，包括夜间血糖、三餐前30min及三餐后2h血糖及尿酮体。如果空腹或餐前血糖≥5.3mmol/L(95mg/dl)，或餐后2h血糖≥6.7mmol/L(120mg/d1)，或调整饮食后出现饥饿性酮症，增加热量摄人后血糖又超过妊娠期标准者，应及时加用胰岛素治疗。3．胰岛素治疗方案：最符合生理要求的胰岛素治疗方案为：基础胰岛素联合餐前超短效或短效胰岛素。基础胰岛素的替代作用可持续12～24h，而餐前胰岛素起效快，持续时间短，有利于控制餐后血糖。应根据血糖监测结果，选择个体化的胰岛素治疗方案。(1)基础胰岛素治疗：选择中效胰岛素睡前皮下注射，适用于空腹血糖高的孕妇；睡前注射中效胰岛素后空腹血糖已经达标但晚餐前血糖控制不佳者，可选择早餐前和睡前2次注射，或者睡前注射长效胰岛素。(2)餐前超短效或短效胰岛素治疗：餐后血糖升高的孕妇，进餐时或餐前30min注射超短效或短效人胰岛素。(3)胰岛素联合治疗：中效胰岛素和超短效或短效胰岛素联合，是目前应用最普遍的一种方法，即三餐前注射短效胰岛素，睡前注射中效胰岛素。由于妊娠期餐后血糖升高显著，一般不推荐常规应用预混胰岛素。4．妊娠期胰岛素应用的注意事项：(1)胰岛素初始使用应从小剂量开始，0.3～O.8U/(kg·d)。每天计划应用的胰岛素总量应分配到三餐前使用，分配原则是早餐前最多，中餐前最少，晚餐前用量居中。每次调整后观察2-3d判断疗效，每次以增减2—4u或不超过胰岛素每天用量的20％为宜，直至达到血糖控制目标。(2)胰岛素治疗期间清晨或空腹高血糖的处理：夜间胰岛素作用不足、黎明现象和Somogyi现象均可导致高血糖的发生。前2种情况必须在睡前增加中效胰岛素用量，而出现Somogyi现象时应减少睡前中效胰岛素的用量。(3)妊娠过程中机体对胰岛素需求的变化：妊娠中、晚期对胰岛素需要量有不同程度的增加；妊娠32～36周胰岛素需要量达高峰，妊娠36周后稍下降，应根据个体血糖监测结果，不断调整胰岛素用量。(六)口服降糖药在GDM孕妇中的应用大多数GDM孕妇通过生活方式的干预即可使血糖达标，不能达标的GDM孕妇应首先推荐应用胰岛素控制血糖。目前，口服降糖药物二甲双胍和格列本脲在GDM孕妇中应用的安全性和有效性不断被证实。但我国尚缺乏相关研究，且这2种口服降糖药均未纳入我国妊娠期治疗糖尿病的注册适应证。但考虑对于胰岛素用量较大或拒绝应用胰岛素的孕妇，应用上述口服降糖药物的潜在风险远远小于未控制的妊娠期高血糖本身对胎儿的危害。因此，在知情同意的基础上，部分GDM孕妇可慎用。口服降糖药的分类及其特点见表4。1．格列本脲：是临床应用最广泛的治疗GDM的口服降糖药，作用靶器官为胰腺，99％以蛋白结合形式存在，极少通过胎盘屏障。目前临床研究显示，妊娠中、晚期GDM孕妇应用格列本脲与胰岛素治疗相比，疗效一致，但前者使用方便，且价格便宜。但用药后发生子痫前期和新生儿黄疸需光疗的风险升高，少部分孕妇有恶心、头痛及低血糖反应。2．二甲双胍：可增加胰岛素的敏感性，目前的资料显示，妊娠早期应用对胎儿无致畸性，在多囊卵巢综合征的治疗过程中对早期妊娠的维持有重要作用。由于该药可以透过胎盘屏障，妊娠中晚期应用对胎儿的远期安全性尚有待证实。三、分娩时机及方式(一)分娩时机1．无需胰岛素治疗而血糖控制达标的GDM孕妇，如无母儿并发症，在严密监测下可待预产期，到预产期仍未临产者，可引产终止妊娠。2．PGDM及胰岛素治疗的GDM孕妇，如血糖控制良好且无母儿并发症，在严密监测下，妊娠39周后可终止妊娠；血糖控制不满意或出现母儿并发症，应及时收入院观察，根据病情决定终止妊娠时机。3．糖尿病伴发微血管病变或既往有不良产史者，需严密监护，终止妊娠时机应个体化。(二)分娩方式糖尿病本身不是剖宫产指征。决定阴道分娩者，应制定分娩计划，产程中密切监测孕妇的血糖、宫缩、胎心率变化，避免产程过长。择期剖宫产的手术指征为糖尿病伴严重微血管病变，或其他产科指征。妊娠期血糖控制不好、胎儿偏大(尤其估计胎儿体质量≥4250g者)或既往有死胎、死产史者，应适当放宽剖宫产指征。特殊情况下的处理一、分娩期及围手术期胰岛素的使用原则1．使用原则：手术前后、产程中、产后非正常饮食期间应停用所有皮下注射胰岛素，改用胰岛素静脉滴注，以避免出现高血糖或低血糖。应给孕产妇提供足够的葡萄糖，以满足基础代谢需要和应激状态下的能量消耗；供给胰岛素，防止DKA的发生、控制高血糖、利于葡萄糖的利用；保持适当血容量和电解质代谢平衡。2．产程中或手术前的检查：必须检测血糖、尿酮体水平。择期手术还需检查电解质、血气分析和肝肾功能。3．胰岛素使用方法：每1-2小时监测1次血糖，根据血糖值维持小剂量胰岛素静脉滴注。妊娠期应用胰岛素控制血糖者计划分娩时，引产前1d睡前正常使用中效胰岛素；引产当日停用早餐前胰岛素，并给予0.9％氯化钠注射液静脉内滴注。正式临产或血糖水平＜3．9mmol／L时，将静脉滴注的0.9％氯化钠注射液改为5％葡萄糖、乳酸林格液，并以100—150ml/h的速度滴注，以维持血糖水平在5.6mmol/L(100mg/d1)；如血糖水平＞5．6mmol/L，则采用5％葡萄糖液加短效胰岛素，按1～4U/h的速度静脉滴注。血糖水平采用快速血糖仪每小时监测1次，用于调整胰岛素或葡萄糖输液的速度。也可按照表5的方法调控血糖。二、妊娠合并DKA的处理1．妊娠合并DKA的临床表现及诊断：恶心、呕吐、乏力、口渴、多饮、多尿，少数伴有腹痛；皮肤黏膜干燥、眼球下陷、呼气有酮臭味，病情严重者出现意识障碍或昏迷；实验室检查显示高血糖＞13.9mmol/L(250mg/dl)、尿酮体阳性、血pH＜7.35、二氧化碳结合力＜13.8mmol/L、血酮体＞5mmol/L、电解质紊乱。2．发病诱因：妊娠期间漏诊、未及时诊断或治疗的糖尿病；胰岛素治疗不规范；饮食控制不合理；产程中和手术前后应激状态；合并感染；使用糖皮质激素等。3．治疗原则：给予胰岛素降低血糖、纠正代谢和电解质紊乱、改善循环、去除诱因。4．治疗具体步骤及注意事项：(1)血糖过高者(＞16.6mmol/L)，先予胰岛素0.2-0.4u/kg一次性静脉注射。(2)胰岛素持续静脉滴注：0.9％氯化钠注射液+胰岛素，按胰岛素0.1U/(kg·h)或4～6U/h的速度输入。(3)监测血糖：从使用胰岛素开始每小时监测1次血糖，根据血糖下降情况进行调整，要求平均每小时血糖下降3.9～5.6mmol/L或超过静脉滴注前血糖水平的30％。达不到此标准者，可能存在胰岛素抵抗，应将胰岛素用量加倍。(4)当血糖降至13.9mmol/L时，将0．9％氯化钠注射液改为5％葡萄糖液或葡萄糖盐水，每2.4克葡萄糖加入1U胰岛素，直至血糖降至11.1mmol/L以下、尿酮体阴性、并可平稳过渡到餐前皮下注射治疗时停止补液。(5)注意事项：补液原则先快后慢、先盐后糖；注意出人量平衡。开始静脉胰岛素治疗且患者有尿后要及时补钾，避免出现严重低血钾。当pH＜7.1、二氧化碳结合力＜10mmol/L、HCO3-＜10mmol/L时可补碱，一般用5％NaHCO3-100ml+注射用水400ml，以200ml/h的速度静脉滴注，至pH≥7．2或二氧化碳结合力＞15mmol/L时停止补碱。三、产后处理1．产后胰岛素的应用：产后血糖控制目标以及胰岛素应用，参照非妊娠期血糖控制标准。(1)妊娠期应用胰岛素的产妇剖宫产术后禁食或未能恢复正常饮食期间，予静脉输液，胰岛素与葡萄糖比例为1:(4-6)，同时监测血糖水平及尿酮体，根据监测结果决定是否应用并调整胰岛素用量。(2)妊娠期应用胰岛素者，一旦恢复正常饮食，应及时行血糖监测，血糖水平显著异常者，应用胰岛素皮下注射，根据血糖水平调整剂量，所需胰岛素的剂量一般较妊娠期明显减少。(3)妊娠期无需胰岛素治疗的GDM产妇，产后可恢复正常饮食，但应避免高糖及高脂饮食。2．产后复查：产后FPG反复≥7．0mmol／L，应视为PGDM，建议转内分泌专科治疗。3．鼓励母乳喂养：产后母乳喂养可减少产妇胰岛素的应用，且子代发生糖尿病的风险下降。4．新生儿处理：(1)新生儿出生后易发生低血糖，严密监测其血糖变化可及时发现低血糖。建议新生儿出生后30min内行末梢血糖检测。(2)新生儿均按高危儿处理，注意保暖和吸氧等。(3)提早喂糖水、开奶，必要时以10％葡萄糖液缓慢静脉滴注。(4)常规检查血红蛋白、血钾、血钙及镁、胆红素。(5)密切注意新生儿呼吸窘迫综合征的发生。GDM孕妇的产后随访GDM孕妇及其子代均是糖尿病患病的高危人群。荟萃分析结果显示，GDM患者产后患T2DM的相对危险度是7.43(95％CI:4.79～11.51)。美国糖尿病预防项目(DiabetesPreventionProgram，DPP)的一项研究结果显示，通过改变生活方式和药物治疗可以使有GDM史的妇女发生糖尿病的比例减少50％以上。因此，现有的关于GDM诊断治疗标准都对产后随访问题进行了规范。推荐所有GDM妇女在产后6～12周进行随访(E级证据)。产后随访时应向产妇讲解产后随访的意义；指导其改变生活方式、合理饮食及适当运动，鼓励母乳喂养。随访时建议进行身高、体质量、体质指数、腰围及臀围的测定，同时了解产后血糖的恢复情况，建议所有GDM妇女产后行OGTT，测定空腹及服糖后2h血糖水平，并按照2014年ADA的标准明确有无糖代谢异常及其种类，见表6。有条件者建议检测血脂及胰岛素水平，至少每3年进行1次随访(E级证据)。建议对糖尿病患者的子代进行随访以及健康生活方式的指导，可进行身长、体质量、头围、腹围的测定，必要时检测血压及血糖。参加本指南撰写及讨论的专家组成员：杨慧霞(北京大学第一医院)、徐先明(上海交通大学附属第一人民医院)、王子莲(中山大学附属第一医院)、孙伟杰(北京大学第一医院)、胡娅莉(南京大学医学院附属鼓楼医院)、陈伟(中国医学科学院北京协和医院)、吴红花(北京大学第一医院)、魏玉梅(北京大学第一医院)。参加本指南讨论的专家组成员：马润玫(昆明医科大学第一附属医院)、贺晶(浙江大学医学院附属妇产科医院)、刘兴会(四川大学华西第二医院)、范玲(首都医科大学附属北京妇产医院)、胡继芬(福建医科大学附属第一医院)、王晨虹(深圳市妇幼保健院)、王蕴慧(中山大学附属第二医院)、刘彩霞(中国医科大学附属盛京医院)、陈叙(天津市中心妇产科医院)、肖梅(湖北省妇幼保健院)、张眉花(山西省妇幼保健院)、马玉燕(山东大学齐鲁医院)、陈丹青(浙江大学医学院附属妇产科医院)、崔世红(郑州大学第三附属医院)、李光辉(首都医科大学附属北京妇产医院)、金镇(中国医科大学附属盛京医院)、程蔚蔚(上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院)、孙丽洲(南京医科大学附属第一医院)、王谢桐(山东省立医院)、袁荣(深圳市妇幼保健院)、漆洪波(重庆医科大学附属第一医院)、范建霞(上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院)。文章摘自《中华妇产科杂志》2014年8月第49卷第8期P561-569。

武晓泓

高血压可以不吃药吗？

高血压患者的自我管理高血压是指在未服用降压药物之前，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。随着生活水平的提高，生活方式的改变，高血压的发病率呈逐年升上升趋势，而且越来越年轻化，40-50岁的中年人将成为高血压的主力军。很多高血压患者，尤其是中青年患者，血压明明已经升高，可是他们往往不愿面对现实，不承认自己血压高，就算承认了，也不肯吃药，害怕对药物有依赖性，害怕有肝肾的副作用。一、不需要吃药的情况：1、白大衣高血压白大衣高血压是指在医院诊所测量血压高，家庭自测血压或动态血压正常，这种情况的危害性比较低，可以先不吃降压药。2、调整生活方式后血压正常者高血压，尤其是原发性高血压，一般跟遗传及不良的生活方式有关，很多患者可以通过改善生活方式，比如低盐低脂饮食、戒烟戒酒、避免熬夜、减体重，使血压达到正常水平。病例：40多岁，男性，体型肥胖、爱吸烟不爱运动，血压200/100mmHg，服用4-5种降压药，血压勉强达标（140/90mmHg左右）。在医生的建议下，患者通过减体重，改善生活方式后，血压逐渐平稳，逐渐调整用药，慢慢减药，最后停药，停药后血压保持正常。3、部分继发性高血压5-10%的高血压为继发性高血压，即病因明确的高血压。查清病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。常见病因有肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征及精神心理性等等。比如肾上腺腺瘤分泌醛固酮激素，导致水钠潴留、高血压，可以通过手术方法切除肾上腺腺瘤达到治疗高血压的目的。我在《妊娠高血压是孕妇和胎儿主要威胁！》这篇文章中写过一个肾上腺瘤的病例就是属于这类情况。二、必须吃降压药的情况：1、通过改善生活方式血压仍然高于140/90mmHg者。2、出现心、肾、脑等器官受损者。初次诊断高血压，一定要做生化检查和尿蛋白、心电图！注意肾脏！肾脏！肾脏！重要的事情说三遍。高血压可以导致蛋白尿、肾脏损伤甚至尿毒症，而肾脏疾病同样可以导致高血压，所以定期检查尿蛋白、血清肌酐，非常重要！心电图也很重要，因为高血压导致的心肌肥厚，心电图一般会先于心脏超声表现出来！病例：40多岁，男性，心脏超声结果显示，心脏已经明显扩大，心脏的射血分数只有40%，加上室间隔肥厚，判断病情与长期高血压没有控制有关。病人一脸无辜：“我就是血压偏高点，平时也没有什么症状，所以没吃降压药。但是最近稍一活动，就感到胸闷气喘，夜间不能平卧。”患者当天收入住院，检查同时患有尿毒症，血清肌酐达500umol/l。这是我们最怕的结果，心脏问题可以通过药物治疗来慢慢调整，多数病人通过控制血压、加改善心功能的药物治疗，心脏可以恢复到基本正常，但是肾脏一旦出现损害，多数回天乏力，最后也只好透析或者肾移植了。三、吃药后家庭自测血压非常重要！有些高血压患者，吃了药以后从不量血压，以为吃了药就一切OK，其实不然。高血压需要自我管理，最好每天能测量三次血压，第一次是早上起床后、第二次是下午4：00-6：00，第三次是晚上睡前。三个时间段血压达标很重要，尤其是清晨血压控制非常重要。清晨血压控制不佳是出现心脑肾并发症的主要原因。高血压患者的个性化治疗非常重要，医生根据病人的自测血压结果来调整降压药物的剂量和用法，可以达到更好的疗效。不要说太麻烦我做不到，让我们来看看一个90岁老先生的家庭自测血压的结果：所以，血压的自我管理很重要，这个自我管理包括生活方式的改变（比如低盐低脂饮食、戒烟戒酒、避免熬夜、减体重等），血压的自我监测、定期检查心电图、尿蛋白和肾功能等等。早期发现问题，及时处理问题，才能防止大的并发症影响生活质量和寿命。【欢迎阅读刘燕荣医生关于高血压的系列文章】高血压易发心脑肾和血管并发症妊娠高血压是孕妇和胎儿主要威胁！卧床导致的肺动脉栓塞、紧张引起的高血压、病毒性感染导致的腹泻高血压、降压药物和男性性功能障碍睡眠不好血压升高头痛剧烈，原来凶手是它！妊娠期睡眠不好，可能会有大麻烦！血压高开降脂药，是开错药了吗？低血压怎么办？知晓并控制“清晨高血压”男性高血压与生育能力高血压可以不吃药吗？声明：本文为@刘燕荣医生原创，刘燕荣工作室版权所有，转载请注明作者及出处。

刘燕荣

警惕！高血压年轻化--预防高血压，从娃娃抓起

“帅帅”是一名初中生，身高160cm的他体重已经有75kg，因为肥胖，平时很不喜欢运动，还经常感觉到头晕、头痛，偶尔还有胸闷、恶心。因为头晕、胸闷，父母带“壮壮”来到儿童心血管门诊就诊，测量血压都吓了一跳，壮壮的血压竟然有160/80mmHg，排除其他原因所致后，壮壮被诊断为“青少年高血压”，需要立即药物干预治疗。近年来，儿童青少年高血压患病率呈持续上升趋势，1991年-2015年中国儿童青少年血压水平及高血压检出率均呈增加趋势。从1991年的7.1％上升到2009年的13.8％，年均上升率为0.47％。根据2010年全国学生体质调研报告，我国中小学生高血压患病率为14.5％，男生患病率（16.1％）高于女生（12.9％）。从儿童期到成年期的血压追踪数据表明，儿童期的血压升高与成年期的血压升高以及成年早期的高血压发病有关。如果没有进行干预，约40％高血压儿童可发展为成年高血压患者。然而，儿童及青少年高血压由于认识不足，常不能及时诊断，最后发展成为成人高血压甚至导致严重后遗症，因此对于儿童及青少年高血压，尽早筛查和正确诊断、评估及治疗至关重要。儿童高血压的诊断标准参照儿童人群的性别、年龄、身高对应的第90、95和99百分位（P90、P95和P99）血压值的百分位值作为评价依据。高血压分级：（1）正常血压：收缩压/舒张压＜P90；（2）高血压前期或正常高值血压:P90≤收缩压/舒张压＜P95或收缩压/舒张压≥120/80mmHg；（3）高血压：收缩压/舒张压≥P95。1级高血压：P95～P99+5mmHg；2级高血压:≥P99+5mmHg。儿童高血压的常见原因：既往国内外研究均显示儿童青少年高血压以继发性高血压为主，但2017年美国儿科协会发现美国转诊中心发现的儿童青少年和青少年的主要诊断为原发性高血压。研究发现，约30%～40%的儿童原发性高血压伴有肥胖。6~18岁肥胖或超重青少年高血压发病率达27%~47%。除了肥胖，高血糖、高血脂、高尿酸等，均与原发性高血压的发病密切相关。原发性高血压患儿的一般特征包括：早产儿、父母和/或祖父母有高血压阳性家族史、超重和/或肥胖、盐摄入过多、睡眠不足、活动力缺乏。因此，增加户外运动时间，控制体重，减少高糖高热量的食物摄入，保证充足的睡眠，都能减少儿童和青少年高血压的发生。儿童继发高血压性病因主要包括：（1）肾实质性（34%~79）和肾血管性疾病（12%~13%），是最常见的继发原因。（2）心血管系统疾病：包括主动脉缩窄，大动脉炎等。（3）内分泌性高血压：如库欣综合征、原发性醛固酮增多症等。（4）环境因素与药物：一些环境暴露因素与儿童青少年高血压有关，其中最突出的是铅、镉、汞和邻苯二甲酸盐。药物包括口服避孕药、中枢神经系统兴奋剂和皮质类固醇，含有减充血剂（如伪麻黄碱和苯丙醇胺）的非处方感冒药在推荐剂量下可能会导致血压轻度升高，也可能发生类似过量服用药物引起的严重高血压。每年5月17日定为“世界高血压日”，今年的主题是“精确测量、有效控制、健康长寿”。在此我们呼吁重视儿童高血压的发生，每年定期检测血压，保持健康的生活习惯，“警惕高血压年轻化！”，预防高血压，从娃娃抓起！！刘丽萍大夫门诊时间：湖南省人民医院，儿童心血管门诊，天心阁院区，每周五上午，每周六下午。参考文献1.马淑婧，羊柳，赵敏，等.1991-2015年中国儿童青少年血压水平及高血压检出率的变化趋势［J］.中华流行病学杂志，2020（2）:178-183.2.陈伟伟，高润霖，刘力生，等代表中国心血管病报告编写组．《中国心血管病报告2015》概要［Ｊ］．中国循环杂志，2016,31(6):521-528.3.陈伟伟，高润霖，刘力生，等代表中国心血管病报告编写组.《中国心血管病报告2014》概要［J］.中国循环杂志,2015,30（7）：617-622.4.牟建军“.汉中青少年高血压队列”研究随访30年：早期血压轨迹与中年亚临床肾功能损害风险独立相关[J]．中华高血压杂志，2019,27(2):196-197.5.KapurG,AhmedM,PanC,etal.K.Secondaryhypertensioninoverweightandstage1hypertensivechildren:aMidwestPediatricNephrologyConsortiumreport[J].JClinHypertens(Greenwich),2010,12(1):34-39.6.FlynnJT,KaelberDC,Baker-SmithCM,etal.ClinicalPracticeGuidelineforScreeningandManagementofHighBloodPressureinChildrenandAdolescents[J].Pediatrics,2017,140(3):e20171904.7.ZhaoY,WangL,XueB,etal.Associationsbetweengeneralandcentralobesityandhypertensionamongchildren:TheChildhoodObesityStudyinChinaMega-Cities[J].SciRep.2017,7(1):16895.8.AhmadizarF,SouvereinP,deBoerA,etal.Undertreatmentofhypertensionandhypercholesterolaemiainchildrenandadoles-centswithtype1diabetes:longtermfollowupontimetrendsintheoccurrencefcardiovasculardisease,riskfactorandmedicationsuse[J].BrJClinPharmacol,2018184(4):776-785.9.ViazziF,AntoliniL,GiussaniM,etal.Serumuricacidandbloodpressureinchildrenatcardiovascularrisk[J].Pediatrics.2013,132(1):e93-9

刘丽萍

老年人慢性肾脏病急性加重的防治进展

1老年人CKD发病特点老年人慢性肾脏病（CKD）特点：①临床表现不典型，易漏诊或误诊。②老年患者易合并的基础病，预后较差，死亡率高。此外，有些病因在年轻病人是较少见的，如血容量不足引起的肾前性氮质血症，前列腺疾病致肾后性氮质血症，血管退行性改变引起肾损伤、药物引起的肾衰等。③老年人CKD的病因依次为:增生-硬化型病变(36.5%)，肾血管病变(25.3%)，增生活动性病变(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，遗传性肾病(6%)。我国06年关于老年人(>60岁)的肾脏病理调查显示，继发性病因占61.9%，按比例依次为：系统性血管炎(38.1%)，多发性骨髓瘤(23.1%)，狼疮性肾炎(23.1%)，糖尿病肾病(7.1%)，淀粉样变(7.1%)；而原发性肾小球疾病中比例最高三项为膜性肾病(25%)，IgA肾病(14%)和微小病变(12.5%)[1]。④肾脏储备功能下降：2004年Andrew队列研究结果示，20岁成年人GFR健康水平为111mL/min；其后年龄每增长10岁，则CFR降低4.9mL/min；50岁后则每10年则降低10mL/min。如果以此类推，正常人群80岁时GFR应为66mL/min左右，肾脏储备功能下降易引起药物性肾损害等导致急性加重。2老年CKD急性加重危险因素由于老年人肾脏的退行性变以及常合并多种疾病，老年CKD患者肾功能在某些诱因的作用下会急剧下降。荷兰PREVEND研究发现性别、高血压、糖尿病及吸烟是CKD独立危险因素。Manuel等人研究发现：老年CKD出现急性加重人群血肌酐和尿酸水平较高，而红细胞比容水平较低[2]。综合国内多分报道，我国老年CKD急性加重的危险因素依次是：感染、肾毒性药物、低血容量及贫血；而中青年人则为恶性高血压和原发病进展。大部分老年CKD急性加重危险因素是可以预防和干预的，如能及时纠正，可以延缓终末期肾脏病（ESRD）的到来[3-4]。2.1感染感染是中国老年CKD人群急性加重的首要原因。老年CKD患者由于免疫功能下降，易并发全身感染，并进一步加重肾功能损害。CKD患者极易并发感染，特别是肺部和尿路感染，当发生感染时死亡率将急剧上升。国内相关报道发现CKD并发肺部感染患者年龄以60~75岁为多，若治疗及时有效，痊愈和好转率可高达73.8%[5]。因此，对老年CKD患者发热、脓尿以及具有易于并发感染的原发病应予重视，一旦发现应积极治疗。2.2肾毒性药物药物性肾损害是导致老年CKD患者急剧加重的最主要原因之一，并且近年来有明显增加的趋势。一方面有慢性肾功能损害的患者对于药物副作用的易感性增加，另一方面由于肾功能损害，药物容易在体内蓄积。据报道中国老年CKD患者急性加重相关药物依次为：造影剂，ACEI/ARB类，中草药类，氨基糖甙类，NSAIDs类，其他抗生素。由于老年人往往合并心血管疾患，因此造影剂使用较年轻人更为频繁。Rich研究发现年龄>55岁的人群造影后发生AKI的危险性中青年CKD患者高19倍。国内外研究报道高龄、糖尿病、高渗离子型造影剂均为造影剂肾损伤的危险因素，应避免同时存在[6]。2.3低血容量与高血压国内相关研究显示，与中青年人相反，在老年人群中低血容量引起CKD急性加重的比例远高于高血压因素。老年CKD患者口渴阈值增加、抗利尿激素和醛固酮的反应性下降，导致水平衡调节障碍。另外一些老年人常患疾病如感染、发热、出汗、意识障碍、糖尿病、胃肠疾病使用利尿剂等均是导致脱水的常见诱因。心、肾功能不全，严重的肝病腹水而利尿，肾动脉硬化狭窄时ACEI/ARB类药物的使用均以导致肾脏血流灌注量不足引起急性肾损害（AKI）。老年CKD患者由于血容量不足，肾小球滤过率下降，使肾功能进一步受损，导致CKD急性加重[7]。老年CKD患者高血压的特征是单纯性收缩期高血压(ISH)多见，现状是知晓率和治疗率高，而控制率低。美国CRIC研究中，CKD患者的高血压知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，但血压控制率不足50%。而2004~2005年对国内20家医院CKD患者高血压治疗和控制情况调查发现，高血压知晓率为90.6%，治疗率为86.8%，血压控制率为7.8%，提示我国老年CKD患者高血压的治疗和控制率与美国等发达国家相比还有差距[8]。2.4梗阻性肾病老年CKD患者梗阻性肾病引起AKI发病率约为中青年CKD患者2.5倍数。引起梗阻性肾病常见的病因可分为腔内、壁内和壁外3类。腔内梗阻常见原因是肾结石、血凝块或肾乳头坏死脱落组织，好发于泌尿系狭窄部。壁内病变引起的梗阻分为功能性和器质性两种，前者以神经源性膀胱多见，后者见于输尿管炎性狭窄或移行上皮恶性肿瘤。壁外病变引起的梗阻主要见于男性前列腺肥大，腹膜后纤维化。由于老年人症状不典型，临床多以少尿、无尿为首发症状,而以绞痛和或血尿为首发较少。老年梗阻性肾病中前列腺肥大，尿路狭窄及肿瘤压迫等病因远高于中青年人群，泌尿系结石是中青年梗阻性肾病中的首因，在老年患病人群中亦多见[9]。2.5贫血与营养不良贫血是CKD后期常见严重并发症之一，亦是老年人CKD加重的重要因素之一。慢性贫血会导致CKD患者组织缺氧、充血性心力衰竭、免疫功能低下，造成生活质量和生存率下降。摄入不足和分解代谢增加是老年CKD患者营养不良的重要原因，发生率高达50%以上。严重的营养不良能够导致恶病质，诱发CKD急性加重及心血管事件，是CKD进展中的独立危险因素。营养不良可导致低蛋白血症，进而使患者水肿和脏器功能紊乱，血液携带药物的能力下降，降低非特异性的免疫力，加重感染。有研究表明重度营养不良患者90%有反复合并感染史，合并低蛋白血症5年生存率不足50%。故需通过营养代谢支持来提高老年病人机体免疫力，降低感染发生率和死亡率[10]。3老年人CKD急性加重的防治老年人CKD患者临床上一旦出现加重，则肾功能难以改善或维持正常。各个指南针对慢性CKD急性加重的措施以预防和控制危险因素为主要手段。预防管理办法在大部分方面与成年人一致，但由于老年人的一些特殊状况，在一些目标管理细节方面仍有不同，综述如下：3.1抗生素使用老年CKD患者出现感染并发症时，应根据感染病原和耐药性合理选择抗生素。具体原则为：1.根据根据感染严重程度，病原菌种类及药敏结果选用抗生素；2.根据GFR调整抗生素，可利用计算药物剂量调整因子（Q）数据（Q=1-[药物经肾脏排泄的百分数（1-1/Scr]），调整每次给药剂量，而不改变用药间隔；3.尽量不选用经肾代谢的抗生素，例如红霉素、林可霉素、氯霉素、头孢哌酮、头孢曲松钠等主要由肝胆系统代谢排泄，在老年CKD患者中，血药浓度不致明显增高，且药物本身毒性小，故可维持原剂量或略减量；4.不选用肾毒性抗生素，如氨基糖甙类等[11]。3.2血容量维持国内研究发现，中国老年CKD人群低血容量诱因主要为并发症导致肾单位灌注量不足，出血及术后失液，干预手段仍然是以预防控制为主。如感染、心血管病变等或治疗措施不当引起肾单位血流灌注不足而导致AKI发生，此时治疗关键在于及时控制各种合并症，纠低血容量和加强抗感染治疗，以恢复肾脏的灌注。如出现败血症休克的情况，需应用低剂量去甲肾上腺素提升血压，以保证平均动脉压高于80mmHg，恢复肾脏充足的血供;维持中心静脉压在8~250pxH2O，中心静脉压过高或过低均会影响跨肾滤过压，导致GFR下降;心脏大手术后的患者如患者心功能极差，建议术后可短期应用主动脉球囊反搏等方法维持心脏输出功能，并严格控制容量平衡[12]。3.3造影剂肾损伤预防老年CKD患者行造影剂注射前，最好在造影前将各种危险因素尽量纠正，并根据患者的具体情况合理使用造影剂，如选取低渗型造影剂。并在造影前、后12h内预防性水化治疗。目前尚没有循证医学证据报道特异性药物，但一些小样本报道一些药物如N-乙酰半胱氨酸、非诺多泮以及心房肽可能能够降低造影剂肾损害的风险。此外，预防性血液净化治疗目前有较大争议，一些研究认为有效，而一些认为不但无效反而有害。国内有经验报道建议对Scr<4mg/dL的患者不进行透析。当Scr高于这个数值，或伴有明显电解质紊乱、酸中毒、心衰、水中毒等情况，则给予预防性透析或其他血液净化治疗防止造影剂肾损害[6]。3.4梗阻性肾病治疗因老年CKD患者伴梗阻性肾病易诱发AKI，故需尽快解除梗阻。一般认为1周以内解除梗阻，肾脏可完全恢复其原有功能,超过1周的完全性梗阻,解除梗阻后肾功能难以全部恢复。完全性梗阻2周,解除梗阻后3~4个月内,肾小球滤过率仅能恢复至70%。4周以上的完全性梗阻,在解除梗阻后,肾小球滤过率仅能恢复至30%。超过6周的完全性梗阻即使解除梗阻,肾功能极难恢复。超过8周则肾功能几乎不能恢复。一般治疗手段为经输尿管留置插管引流或外科处理解除压迫，若伴有严重酸中毒和电解质平衡失调，应予透析治疗，于病情缓解后转外科处理[13]。3.5血压管理关于老年人降压目标值还存在争议。中国高血压防治指南建议老年人收缩压降至＜150mmhg，如能耐受，还可进一步降低。2007年欧洲高血压学会(ESH)建议老年CKD患者血压降至＜130/80mmHg。2011年美国老年高血压共识建议70岁以下的老年人目标为血压＜140/90mmHg；70~79岁的患者平均收缩压控制在135mmHg；特别强调对80岁以上的患者避免收缩压＜135mmhg和舒张压＜65mmhg的情况。老年患者降压药物的选择需强调个体化治疗，多个高血压指南中指出，CKD患者血压达标通常需联合治疗，CCB+肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)抑制剂是其优先推荐的药物组合。但CKD蛋白营养治疗专家共识中提出老年人ACEI/ARB类药物仍需从小量开始应用，以免降血压过度.。同时，非药物干预(如改善生活方式、限盐和减轻体重)也十分重要[14-15]。3.6蛋白营养管理老年人内脏器官功能多呈现生理性衰退，如再限制蛋白的摄入，可能会造成营养不良。同时，随着年龄的增加和营养不良的进一步加重，其发生感染的风险也逐渐累积。在国内一项前瞻性研究中提示，高龄老年人若单纯给予低蛋白饮食，可能可发生营养不良或进一步加重营养不良。而服用开同制剂较未服用患者，血清白蛋白和前白蛋白的水平改善明显。Brunori等发现低蛋白饮食辅以开同对56例老年非糖尿病CKD患者推迟进入透析。前瞻性多中心DODE研究显示，与肾脏替代治疗相比，极低蛋白饮食加α-酮酸治疗的老年患者在18个月期间营养状况良好[16]。3.7肾脏替代治疗老年CKD患者急性加重时，如果补液无效或其他危险因素难以纠正，需要进入肾脏替代治疗(RRT)。KDIGO-AKI临床指南建议：包括老年人在内的CKD急性加重出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT。作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，而不应仅根据肌酐的水平。但过早行RRT会诱导静脉血栓，感染，出血等风险，老年CKD患者应尤为注意[2]。参考文献[1]于光,于建平,许静,傅鹏,袁伟杰,梅小斌.60岁及以上老年人肾活检临床病理分析.第二军医大学学报.2006.(12).1381-1383[2]KDIGO(KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes)criteriacouldbeausefuloutcomepredictorofcisplatin-inducedacutekidneyinjury.Oncology.2012.82(6).354-359[3]段晓星.老年慢性肾脏病并发急性肾损伤的临床特点分析.中国中西医结合肾病杂志.2013.(03).251-252[4]占永立,李秀英,李深,王丽,岳玉和,周静媛.慢性肾衰竭急剧加重危险因素分析.中国中西医结合肾病杂志.2004.(05).279-281[5]芮章茹,王晋文,王晓丹.慢性肾衰竭合并肺部感染65例分析.昆明医学院学报.2011.(02).62-64[6]袁发焕,牟娇.造影剂肾病的发病机制与诊断及防治.中国中西医结合肾病杂志.2009.(12).1035-1039[7]KendrickJ.,ChoncholM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魏连波

夏季血压忽高忽低是什么原因要怎么办

高血压是中老年人常常遇到的一种疾病，在夏季常常会遇到血压忽高忽低的情况，那么这是什么原因呢？正如海有潮涨潮落、月有阴晴圆缺一样，人体的血压也会随着自然界的变化发生一定规律的波动。首先，血压也会有四季变化。人体的血管如同物体一样，也存在热胀冷缩的现象，因此与季节的关系密切。冬季天寒，冷锋过境，血管遇冷收缩，但血管中的血容量不会变化，血压会稍有升高。而夏季炎热，血管扩张，加之出汗较多，血压自然偏低一点。因此高血压患者在服药时，也应根据四季的变化，留心血压的波动情况，在医生的指导下，适当增加或减少药量。其次，一天24小时内，血压的波动也存在一定的节律性。清晨，太阳从地平线上升起，人从睡梦中醒来，新的一天开始，人的交感神经也开始兴奋起来，心率加快，血压上升。起床走动后血压进一步上升，在上午6~10点钟及下午4~8点钟各有一个高峰，继之缓慢下降，在夜间1点至3点钟降至最低，并保持一定水平。这就是为什么同一个人一天量几次血压，每次的数值都不相同，有时甚至差异很大。但是一般说来，一天内人体血压的正常波动20~30毫米汞柱，且收缩压的波动大于舒张压的波动，只要没有其他危险因素存在，就完全没有必要为之恐慌。此外，血压的波动还会受到人的情绪、运动、饮食等外界环境因素的影响。认识到血压的波动性，我们就不能单凭一次的检查结果而下结论，给人戴上高血压的帽子，应尽量在安静状态下，避免影响血压的因素，把握好检查的时机。平日亦要注重坚持自测，别等有状况才想起测量，提前预防！夏天血压忽高忽低该怎么办？夏日里，天气炎热，人们活动多，易出汗，血压也会跟着波动起伏，特别是高血压患者，他们一到夏天就会显得格外难受，不仅经常头昏脑胀，而且还会出现胸闷、心悸等问题。临床显示，夏天是高血压患者发生脑血管栓塞、心肌梗塞等心脑血管疾病的“高峰季节”，在高血压患者死亡人群中，竟有6成人死于夏季！在炎热的夏季，高血压患者的血压往往不平稳，需要密切观察血压的变化，应在医生的指导下调整治疗方案，决定是否需要停药或者减药。很多患者往往特别担心降压药物的副作用，普遍认为多吃药不如少吃药，吃药不如不吃药。不少人看到血压降下来了，就把药停了，过几天血压上来了再吃，这种做法有一定危险，会导致血压波动幅度加大，会加重血管损伤，增加心、脑、肾等并发症的风险，严重的会导致脑中风和心肌梗死、心绞痛等血管意外事件。高血压患者夏天血压变化的机制不太清楚，可能与出汗多、饮水不足，夏天食欲下降，血容量相对偏低，并与患者的经济条件、居住环境相关。季节引起血压变化的时间点不仅仅是炎热的三伏天，更多是在春夏交际、温度急骤升高时候。目前季节与血压变化的关系研究是不足的，被季节变化影响的人群以老年70岁以上多见，因为老年人血压自我调节能力下降，老年人出现体位性低血压也是因为老年人颈动脉窦压力感受器功能下降所致。高血压患者到底该如何安然度夏？第一、勤测血压谨防心脑血管疾病高血压患者如果平常血压控制正常，在某个时间段血压突然升高，尤其是一些中老年人，还可能存在动脉硬化、血管退行性变化（是指随着年龄的增长，人体的细胞、组织、器官所发生的一种改变），血管脆性更大，血压在低的时候突然增高，血管压力明显增加，就容易引起血管爆裂。因此，一定要勤测量血压及早发现及早治疗心脑血管疾病。第二、谨遵医嘱科学调整用药夏季由于空调广泛使用，人体周围的温度变化大，容易导致血压大幅度波动，引起高血压急性并发症，甚至危及生命。此时，如果高血压患者随意增减药量，同样会诱发心脑血管疾病而危及生命。由于每个人对血压升高的耐受性不同，用药一定要因人而异，决不可照搬别人的经验，套用别人的药方。高血压患者要在医生的指导下科学调整用药。“三高”人群要注意什么？一、高血压1、高血压患者忌腌制食品和肉类；烟酒。2、高血压患者忌白酒、咸菜、葱、生姜、辣椒、川芎、人参等。二、高血糖1、忌食含糖食品，如糖果、巧克力、奶油蛋糕等。2、限制猪牛羊肉的摄入，限盐、限精制糖和刺激性的调味品，禁烟酒，少吃煎炸食品。三、高血脂高血脂患者忌动物内脏、鱼子、虾等高胆固醇含量的食品。

魏文明

血压昼夜节律

近十几年来，随着动态血压监测（AmbulatoryBloodPressureMonitoring，ABPM）在临床和科研工作中的广泛应用，人们对血压及其波动规律的认识提高到一个新的水平，有关血压昼夜节律（BPCV）及其临床意义简述如下：1ABPM中血压昼夜节律的含义大样本调查正常人及多数轻中度高血压病人，其ABPM中血压波动表现出一定的可重复性的规律，即白昼血压水平较高，夜晚睡眠时血压水平较低，在清晨4：00-5：00点开始上升，6：00-8：00点（也有报道为8：00-9：00点）左右出现高峰，然后逐渐平稳，16：00-18：00点再次出现高峰（次高峰），然后缓慢下降，凌晨0：00-2：00点（也有报道2：00-3：00点）达低谷并维持到4：00-5：00点，全天出现双峰一谷的长柄勺型曲线。血压的这种节律变化对适应机体活动，保护心血管结构和功能起着重要作用。目前，大部分学者把夜间血压下降百分率（PER）即白昼均值与夜间均值之差除以白昼均值作为判断ABPM的血压昼夜节律状况的定量指标，一般以≥10%表示正常昼夜节律，＜10%提示昼夜节律减弱或消失。根据24小时动态血压随时间变化趋势图，即以小时为单位，将一天分为24个时间区间，连接各时间、区间的平均收缩压或平均舒张压的曲线图，分析呈“杓型”改变，即夜间血压下降。反之为“非杓型”改变。最近有学者报道了第三种类型即深杓型),指夜间血压下降超过20%。高血压患者据其血压昼夜波动规律分为4种类型：①正常昼夜节律型；②昼夜节律减弱或消失型；③夜间血压升高型；④嗜铬细胞瘤型：常表现为发作性血压明显升高和直立性低血压。2血压昼夜节律的临床意义及产生的可能机理有多数研究证实血压节律受脑力、体力活动的控制，受交感神经、迷走神经平衡的昼夜节律性变化的影响及人体内体液激素泌节律的调节。白天血压主要受力、脑力活动的变化控制，正常人白天主要以交感神经活性占优势，夜晚以副交感神经活性占优势，夜间交感神经活性下降，心输出量减少，全身肌肉松弛，外周血管阻力下降，因此夜间血压下降，这对适应机体活动和保护心、肝、肾等重要脏器具有重要意义。夜间睡眠时最大限度地排除了人体受外界因素的干扰及多种神经-体液因素的影响。这时的血压最能反映病人最基础状态及高血压相关的病变程度。Abate的研究显示非勺状现象与副交感神经冲动减弱和交感神经冲动增强相关，非勺状者较勺状者更易发生靶器官损害。高血压患者夜间的血压下降减少可能在于原发性高血压患者交感神经系统活性的应激敏感性增高，且此敏感性随着靶器官的受累程度的加全重而进一步增高。这种血压不随生理活动的改变而改变的神经体液调控机制的紊乱导致外周血管阻力的增加，夜间血压下降减少，从而引起血压昼夜节律紊乱。高血压病人对血压调节能力下降，全天24小时血压水平较高，夜间不下降，使心、脑、肾等脏器更长时间处于压力负荷状态，致使靶器官受损，易出现并发症，因此血管昼夜节律紊乱提示靶器官受损，节律消失者受损严重。心血管事件发生更频繁。夜间血压降低减弱或消失的高血压病人与较高的心血管意外发生率相关，收缩压昼夜节律及夜间收缩压水平为判断原发性高血压患者心脑血管事件的独立危险因素，即勺型曲线预后较好，非勺型预后较差。也有学者认为一旦靶器官受损，其副交感神经活性下降，自主神经功能失调，血压昼夜节律引起改变。另外，随着年龄的增加及动脉硬化的发展，动脉可扩性减少，重要脏器、内分泌腺不足，血管压力感受器调节血压的敏感性下降，阻碍（尤其是睡眠中的）动脉血管的扩张，使夜间血压不下降甚至升高。3分析血压昼夜节律时应考虑的几个因素Witte等研究发现，明-暗周期本身对鼠视上核的影响作用大于内源性神经激素作用。所以，白昼与黑夜的划分尤为重要，国内有学者李放等研究表明，不同的时间间期划分对分析人的血压昼夜节律有重要意义，不同的时间划分得出不同的结论。他采用短时法[全称短固定睡眠间期法，即10：00-23：00点为清醒期，01：-7：00点为睡眠期（6小时）]，长时法[全称长固定睡眠间期法，即07：00-22：00为清醒期，22：00-07：00点为睡眠期（9小时）]，日记法（以实际入睡和清晨觉醒时间划分）三种方法划分研究分析100例病人，得出采用短时法更能准确到反映人体的血压昼夜节律。脑电图记录是判断真正睡眠期的金标准，但因价格昂贵，影响睡眠等很难推广。May[14]在研究血压昼夜节律时把白天和黑夜按以下三种方法划分：根据患者个人睡觉和起床时间（参照患者病情日记）划分（方法IND）；根据平均的睡觉和起床时间划分（方法MEAN）；根据科学委员会推荐方法：白昼7：00-22：00，夜间22：00-7：00（方法722）。用IND分析血压昼夜节律时非勺状发生率低。总之，分析血压节律时应尽可能的控制人为因素对血压节律的影响，根据每个人实际作息时间来计算白昼和黑夜，应掌握判断血压昼夜节律的正确标准。另外影响交感和副交感神经的活动如情绪激动、焦虑、失眠、运动、夜班工作者；患者的饮食习惯，特别是盐的摄入量，年龄性别、体重指数等，性别因素中注意绝经期后妇女，是否采用雌激素治疗等，这些因素都会对血压节律有不同程度的影响。只有统一了标准，考虑到影响血压昼夜节律的各种因素，控制人为因素造成的误差，才能得出符合客观规律的结论。4血压昼夜节律异常对靶器官的影响大量研究表明，高血压患者血压的昼夜节律特征与其并发症的发生及预后有密切关系。一般认为，血压呈杓型分布是相对健康的类型，而血压呈非杓型分布或超杓型分布时患者发生脑卒中、肾功能障碍、与左心室肥厚的危险性显著增高[1，6]。华琦等[7]应用24小时动态血压监测和超声心动图比较338例初诊高血压患者的动态血压节律及心脏结构、功能的特点。发现血压节律为非杓型组24小时收缩压、24小时舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压明显高于杓型组，非杓型组较杓型组左心室心肌质量及左室心肌质量指数明显增加，舒张早期血流的峰值流速减慢，心房收缩期血流的峰值流速、流速积分及A/E比值加大。提示非杓型血压节律的高血压病患者较杓型血压节律者更易发生左心室肥厚及左室舒张功能减退。Hoshide等[8]对一组血压正常的受试者进行了研究，结果同样发现非杓型血压者发生左心室肥厚和心脏重构的危险性显著增加。上述研究结论与国外多数学者的研究结果一致。Kario[9]最近对血压昼夜节律不同的老年人分别行头部核磁共振检查，发现血压节律呈非杓型及超杓型者发生无症状性脑血管病或中风的危险性比血压节律呈杓型者明显增加。王兆禹等[10]研究了血压昼夜节律性变化对高血压病患者心脏和大动脉重构的影响。该作者对64例1～2级高血压病患者进行24小时动态血压监测，并以超声检测心脏结构指标及主动脉、股动脉、腘动脉管腔内径、内膜中层厚度等动脉结构指标及反映顺应性或扩张性的功能指标，并以36例正常血压者作对照。结果发现血压昼夜节律异常的非杓型组高血压病患者与正常血压对照组相比，左房内径、左室壁厚度、左室肌质量明显增加，主动脉、股动脉及腘动脉内膜中层厚度及面积增大，内膜中层厚度/腔径比值及内膜中层面积/管腔面积比值显著增高;主动脉管腔内径及面积增大、脉搏波速度明显增快。而昼夜节律正常的杓型高血压组与正常血压对照组相比较，心脏和血管重构性变化指标差异多无统计学意义。提示轻中度高血压病时，血压昼夜节律异常可能对心脏和大动脉重构有不良影响。孟秋云等[11]对高血压患者血压昼夜节律异常与肾损害的关系进行了研究。对62例高血压患者进行24小时动态血压监测，根据结果将62例患者分成杓型组与非杓型组，并测定两组患者的血、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(mAIB)及血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)。发现血压昼夜节律异常者血、尿β2-MG、尿mAIB、血BUN、Cr均较正常昼夜节律者增加。提示血压昼夜节律呈非杓型者其肾损害较杓型者严重。相反，也有资料表明血压节律异常与高血压靶器官损害无关。这可能是因为学者们采用的非杓型血压的判定标准有所差异。部分研究中所定义的夜间血压下降幅度的界值、以及设定的夜间血压的采样时段可能有所不同。为了尽量减小不同睡眠习惯对研究结果的影响，也有学者建议在分析血压昼夜变化时，应按个人的睡眠和觉醒来划分白天和黑夜，即用“实际睡眠期血压”替代“夜间血压”[12]。在关于动态血压监测与赖诺普利的研究(StudyonAmbulatoryMonitoringofPressureandLisinoprilAdministration)中也表明，在未治疗的高血压患者及经过药物治疗获得稳定的降压效果的患者中，无论他们的血压曲线是杓型还是非杓型，他们的昼夜血压波动均达40%左右。经过12个月的降压治疗，左室肥厚的恢复情况在杓型和非杓型血压之间是没有区别的，它只与24小时平均血压、日间血压或夜间血压的治疗情况相关。所以，需要更具说服力的标准来研究血压昼夜节律对高血压患者的靶器官损害。5　血压昼夜节律异常的治疗现状血压昼夜节律的异常与高血压靶器官损害之间的关系尚有争议，而且仍然不十分清楚血压昼夜节律异常与靶器官损害之间的因果关系，但是二者之间肯定密切相关。一般认为恢复正常的血压昼夜节律是有益的。近年来国内外学者就常用降压药物对血压昼夜节律的影响进行了多项研究。张维忠等[14]最早观察了氨氯地平短期治疗对血压节律异常与左心室舒张功能的影响。28例血压昼夜节律异常的高血压患者服氨氯地平5～10mg/d共6周，治疗前和治疗第6周时进行动态血压监测和超声心动图检查。结果发现在25例完成治疗随访的患者中，血压昼夜节律异常者15例逆转，10例未逆转。逆转患者的左心室舒张功能明显改善。说明氨氯地平治疗后，约60%原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可得到逆转，进而改善其左心室舒张功能。然而，方宁远等[15]却得出相反的结论，认为氨氯地平对血压昼夜节律无明显影响。最近，邱原刚等[16]通过对79例杓型和129例非杓型的原发性高血压患者的药物治疗，发现长效钙离子拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂可能有益于保持正常血压昼夜节律。同时也有一些研究提示，不同类型的降压药物对血压昼夜节律的影响可能不尽相同，有的降压药物甚至可以使患者血压由杓型转变为非杓型[17]。由此可见，逆转异常血压昼夜节律的意义及有效逆转异常血压昼夜节律的措施并未明了。血压昼夜节律受到年龄、性别、种族、季节、地理环境甚至饮食结构等多因素的影响[1]。有多种因素参与了血压昼夜节律的调节，如交感神经和副交感神经，肾素-血管紧张素，下丘脑-垂体-肾上腺轴等等。在当今循证医学年代，应开展多中心、大规模、大样本的临床试验对血压的昼夜节律进行研究，即研究在同样降低血压的情况下，异常血压昼夜节律改善与未改善的患者间长期预后有无差异。总之，人体血压具有典型的昼夜节律特征，血压昼夜节律受多种因素的影响，血压昼夜节律可能具有独立于血压水平之外的临床意义。随着动态血压监测技术的普及和推广，对人体血压昼夜节律的研究将更加深入。高血压患者的药物治疗，除了注重降压药物的降压效果外，也应通过动态血压监测观察药物对血压节律的影响，控制夜间血压及清晨血压的快速上升可能对保护靶器官免受损伤具有重要临床意义。

唐光军

新型抗抑郁剂——文拉法辛

新型抗抑郁剂——文拉法辛药理作用文拉法辛是三种生物源性胺类：5-羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取抑制剂，其中对5-羟色胺再摄取抑制作用最强，对去甲肾上腺素再摄取抑制作用也较强。文拉法辛对毒蕈碱、烟碱、组胺和肾上腺素受体无作用，对单胺氧化酶无抑制作用。1.抗抑郁作用该药主要通过同时阻断NE和5-HT的再摄取，升高NE和5-HT浓度而发挥双重抗抑郁作用，对多巴胺（DA）的重摄取，仅有轻微的抑制作用。对M胆碱受体，肾上腺素α1、α2、β受体，组胺H1受体几乎无亲和力。其活性代谢产物0-去甲基文拉法辛亦可抑制5-HT和NE的重摄取，活性比原形药低。有研究表明，该品小剂量时主要抑制5-HT的再摄取，大剂量时对5-HT和NE的再摄取均有抑制作用。该药对5-HT再摄取的抑制作用弱于选择性5-HT重摄取抑制剂（SSRI）；对NE再摄取的抑制作用也弱于某些三环类抗抑郁药（TCA）或选择性NE再摄取抑制药。但该品单次或多次给药均可降低由异丙肾上腺素刺激大鼠松果体产生的cAMP浓度，引起肾上腺素β受体的快速下调，而TCA则需长期给药才有此效应。现认为文拉法辛对肾上腺素β受体的快速下调作用与其起效快有关。有研究表明，此药可使正常人注意力集中，增强记忆力，加快反应速度，改善智力，且对主要驾驶参数（横向偏离水平）及一系列精神运动均无明显影响，但影响警觉。对于抑郁病人，一般用药1～2周后（也有4天内）即可出现明显抗抑郁作用，比TCA起效快。2.对睡眠的影响该药可使总的睡眠时间减少，觉醒时间增加，总的快波睡眠时间（REM）缩短。阻断抑郁病人REM睡眠可产生缓慢而持久的症状改善，故此药对睡眠的影响可能参与抗抑郁作用。3.镇痛作用腹腔注射此药可提高小鼠的痛阈，半数有效量（ED50）为46.7mg/kg。这种作用可被纳洛酮（naloxone）明显抑制，但不被βFNA或naloxonazine所抑制。肾上腺素α2受体阻断药育亨宾（yohimbine）能削弱其镇痛作用，而肾上腺素α2受体激动剂可乐定（clonidine）可增强其作用。提示阿片κ、δ受体，肾上腺素α2受体与这种作用有关。但其临床镇痛作用仍待研究。4.对体温的影响一般认为文拉法辛不升高正常体温，但能拮抗利血平（reserpine）和阿扑吗啡（apomorphine）对小鼠的降温作用。但最近有文拉法辛治疗引起情感性精神障碍患者发热感的报道，并认为文拉法辛在50～75mg/d的剂量时仍有拟NE能作用，故可增加糖原及脂肪的分解，从而增强代谢引起全身发热感。5.心血管系统有报道称该药可使血压轻度升高，特别是舒张压，血压的轻度上升可能就是因为文拉法辛引起的，这与文拉法辛有很大的关系。文拉法辛在临床应用：1.治疗抑郁症&n

张庆彬

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