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影像与临床相结合：从皮肤开始

病例1、脑颜面血管瘤综合征(Sturge-webersyndrome)本病是常见的先天性神经皮肤综合征(neurocutaneoussyndrome)，可能与遗传因素有关，表现为常染色体显性遗传，无种族和性别差异。临床及影像特征：1.面部沿三叉神经分布的“葡萄酒色血管瘤”。2.大约90%的患者有癫痫发作,约50%的患者智力减退和精神障碍，40%患者有青光眼。3.病侧大脑半球有不同程度的萎缩。4.脑回样钙化，典型者钙化呈“车轨征”（tramtrackingsign）。5.增强后软脑膜下的血管瘤呈脑回样强化。病例2、银屑病(牛皮癣)性关节炎-Psoriasis临床及影像特征：1.国外报道,有5%～7%的银屑病患者伴有关节炎症状。银屑病患者的关节炎症状大多发生于皮肤损害之后，中年男性多发。2.皮损先发者56.3%～60%，从皮损出现至出现关节病症状的间隔时间为18个月～30年；皮损和关节症状同时发生者12.5%～14.3%；关节炎先发者25.7%～31.3%,间隔时间为3个月～3年。3.银屑病性关节炎多发于四肢远端小关节，也可累及腕、肘、肩、膝、髋等大关节及脊柱等部。可为单一、少数或多发关节病变，但多为单侧不对称性分布。4.X线表现：软组织肿胀、骨质疏松、骨质吸收破坏及关节间隙变窄甚至融合等。骨质破坏特点为关节边缘部的虫蚀样、穿凿样骨质破坏，后逐渐扩展至中央部；指／趾骨端破坏、削尖，突入邻近增宽而凹陷的基底部，形成“笔套征”，是该病的典型表现。5.CT表现为骶髂关节间隙狭窄、关节面毛糙、虫蚀样破坏、周围骨质增生硬化。6.银屑病性关节炎的诊断相对较为困难。对有典型银屑病皮损的患者,结合X线表现等,一般可以明确诊断。病例3、皮肌炎(Dermatomyositis)临床及影像特征：1.皮肌炎是一种以进行性对称性近端肌无力和典型的皮肤损害为特征的自身免疫性疾病。主要累及皮肤、血管,常伴有关节、心脏等多器官损害,各年龄组均可发病,临床易误诊。2.儿童皮肌炎的另一重要特征是钙质沉积，而且经常泛发全身。皮肤钙化表现为全身广泛的钙盐沉积。成人皮肌炎常常并发恶性肿瘤，并通常在1年内出现。3.皮肤损害:表现眶周有暗紫红色斑,部分累及面颊、头皮；指趾关节伸侧Gottran皮损；躯干、四肢弥漫性红斑、丘疹、鳞屑、异色样变；甲周红斑、毛细血管扩张或甲小皮增厚等。4.肌肉表现：出现咽部不适、吞咽困难、声音嘶哑，下肢肌肉有轻度萎缩,有不同程度的举手、下蹲后站起、上台阶困难等症状。血清中骨骼肌酶增高,尤其是CK、LDH、转氨酶和醛缩酶。5.内脏损害:影响肺、肾、心等。X线胸片或CT示间质性肺炎；尿常规检查有微量蛋白尿或管型尿,部分病人肾功能有轻度异常；心电图或心脏B超检查异常。病例4、结节性硬化(Tuberoussclerosis)又称Bourneville病,是一种遗传性疾病,属常染色体显性遗传,但外显率低。多见于儿童，多无性别和种族差异,在许多器官中有错构瘤生长（常出现在大脑、肾脏、皮肤、眼、心脏等部位）。1880年Bourneville首先发现结节性硬化患者大脑存在着白色质硬的结节样病灶,故命名为结节性硬化症。临床及影像特征：1.1908年Vogt描述该病典型的三联征为癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤(现证实为血管纤维瘤)。2.结节性硬化的皮肤表现有特征性,是诊断的重要线索和依据。面部血管纤维瘤、前额纤维斑块、鲨革样皮疹、多发性甲周纤维瘤及色素减退斑因形态和部位特殊,有确定或协助诊断的意义。3.面部血管纤维瘤是最常见的皮肤表现,皮损表现为面颊鼻翼两侧成蝶翼状分布的一些小的淡黄色、粉红色、红色、正常肤色或淡褐色质硬丘疹,常累及鼻唇皱褶部。4.甲周纤维瘤也是较特征的一个皮肤表现。5.大脑最常累及的器官。皮层结节多位于额叶及顶叶的灰白质交界处；室管膜下结节多位于侧脑室。两种结节随着年龄增长均可出现钙化。室管膜下钙化结节为特征性表现,80%患者中出现。CT检查对于这种钙化结节敏感性极高,但对于小的,尤其是无钙化的皮层结节及室管膜下钙化结节,CT的检出率不如MRI。常伴室管膜下巨细胞性星形细胞瘤。6.肾脏也是常累及的器官之一,有5种肾脏病变可能出现,包括错构瘤、囊肿、潜在恶性的错构瘤、肾细胞癌及嗜酸细胞瘤等,其中错构瘤最为常见。病例5、神经纤维瘤病(NF1型)(Neurofibromatosis)临床及影像特征：1.该病最早由Smith于1849年描述,直到1882年,VonRecklinghausen比较详细的阐述了本病的组织学特点及与神经系统的关系。临床上将此病分为两大类型:VonRecklinghausen病(NF1型)和双侧听神经瘤(NF2型)。2.Ⅰ型是中枢及末梢神经多发性肿瘤以及皮肤的牛奶咖啡色素斑和血管、内脏损害。该病多为常染色体显性遗传,部分亦可能为显性基因的突变所致,发病率为30～40人/10万人,男性略多于女性。3.Ⅱ型表现为颅内听神经瘤,以双侧多见,占82%左右,多伴有听神经的增粗；三叉神经亦可侵及；视神经胶质瘤发病率仅次于听神经瘤。其他部位的肿瘤较少见,主要为脑膜瘤,常为多发。4.NF脊柱改变主要为骨骼的异常及神经纤维瘤,骨骼改变包括脊柱侧弯、脊柱后突、椎体压缩、偏平颅底、硬膜囊扩大及椎体后缘凹陷,脊膜膨出及假性脊膜膨出；如合并神经纤维瘤的病变常呈明显的强化,横断或冠状位上可见哑铃状生长,好发于脊神经根和马尾,可发生于几个脊神经节段。5.皮肤损害:多发性牛奶咖啡斑,以背部、下腹和大腿内侧较集中。还可见腋窝或腹股沟雀斑。病例6、多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症（multisystemLangerhanscellhistiocytosis，MS-LCH）临床及影像特征：朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhanscellhistiocytosis,LCH)是由树突状细胞家族中的朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LC)单克隆增生所致,可发生在任何年龄段,多见于儿童，男孩较女孩容易受累。儿童发病率每年约为1/25万,发病年龄高峰为1～3岁。多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症（multisystemLangerhanscellhistiocytosis，MS-LCH）是指累及两个或两个以上系统(或器官）的LCH。有50％～55％的LCH累及皮肤粘膜。除了骨骼系统，皮肤是第二个容易发生LCH的器官。朱里等回顾性分析国内文献报道的918例诊断LCH，55.5％皮肤受累，以皮疹为首发症状的占11.55％，所有病例均合并其他系统损害，以肝肿大、脾肿大、骨损害、肺部损害最为常见。皮肤损害可见于全身任何部位，最常见于躯干、头面部，其次为四肢、颈部、腋窝、腹股沟、会阴、臀部等处。主要表现为广泛的红色或棕色斑丘疹、脂溢性皮炎样皮疹、湿疹样损害、瘀点、瘀斑等，可以结痂（尤其以耳后和头皮病灶多见）。病例7、基底细胞痣综合征(Gorlinsyndrome)Gorlin综合征为一种少见的常染色体显性遗传性疾病,Brinkley和Johnson1951年首次报告该综合征。最先由Gorlin(1960)正式报告。又称基底细胞痣综合征。临床及影像特征：1.皮肤多发性基底细胞痣(癌)。2.常合并多发性颌骨角化囊肿囊肿为多房(单发者为单房),边界清晰,密度均匀,对邻近骨质有侵蚀，下颌骨邻近软组织稍肿胀,增强后囊肿壁环形强化,壁厚薄均匀。3.骨骼:双侧叉状肋、脊椎畸形:侧突椎体部分融合;隐性骶椎裂。4.大脑镰、小脑幕和基底神经节的钙化。病例8、AIDS患者卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)临床及影像特征：1.1872年Kaposi首先报告卡波西肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS），肿瘤多中心发生，全身皮肤及血管广泛受累。近年来，由于AIDS的流行，KS的发病率明显上升。2.表现为紫色结节性皮肤损害，被称为经典型KS。好发于头部、颈部、躯干和黏膜，且呈对称性分布。开始为粉红色斑疹，常与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。3.肺部：表现为双肺多发性结节或片状影。早期呈串珠样结节，晚期结节增大。病例9、结节病（Sarcoidosis）临床及影像特征：1.结节病是一种原因未明的多系统肉芽肿性疾病。最常累及的器官有肺,其次是皮肤病变和眼的病变,浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统、心脏等几乎全身每个脏器均可受累。2.本病临床皮疹表现形态多样,故需与多种临床疾病相鉴别。皮肤病变包括斑片状或结节性病变、狼疮性冻疮、斑丘疹、皮肤斑点、鱼鳞癣、色素沉着不足、红皮病、狼疮样红皮病、皮肤溃疡、牛癣样皮损、瘢痕性脱发、皮下病变、皮肤萎缩等。3.结节病X线有以下特点:肺门肿大淋巴结大多对称,多个结节相连时呈分叶状,边缘光滑锐利。病例10、窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病(RosaiDorfmanDisease；sinushistiocytosiswithmassivelymphadenopathy)临床及影像特征：1.RosaiDorfman病(Rosai?DorfmanDisease,)是一种少见组织细胞增生性疾病,又称窦性组织细胞增生伴巨淋巴结病(sinushistiocytosiswithmassivelymphadenopathy),1969年由Rosai和Dorfman首先报道。本病主要发生于淋巴结内,但好发于儿童及年轻人,男女比例为1.4：1,黑种人及白种人多见,黄种人极少见。2.淋巴结受累为首发症状。并可累及腋窝、腹股沟和纵隔淋巴结。3.约43%的患者可同时伴有淋巴结外受累,如皮肤、骨骼、鼻窦、上呼吸道、中枢神经系统等。其中最常受累的部位是皮肤约占11%。4.皮肤改变不典型。受累部位以颜面为主,其次为躯干和四肢。皮损表现多样,常为孤立或泛发的丘疹或结节,表面呈红褐色,界限清楚,质软。早期常为卫星簇状分布,病程长者可融合成暗红色硬块或者色素性浸润斑块；亦有环状肉芽肿样、脓疱样、红皮病样及痤疮样皮损形态；个别皮损表面可破溃、出血。皮损数量不等,常为多灶性,也可仅有单个皮损,或先后发生多个皮损。

倪政欣

左眼跳财，右眼跳灾 ——眼睑痉挛怎么破？

民间常提到的一句俗语“左眼跳财，右眼跳灾”，总是会让人生出无限的遐想。偶尔眼皮跳一跳，也许真的捡到个钱包什么的。但是天天跳，甚至影响到日常生活，怎么吃得消？对于眼皮跳，医学上的术语叫做：眼睑痉挛(blepharospasm)。眼睑痉挛系指眼睑和眶周轮匝肌的非自主性痉挛收缩。眼睑痉挛主要累及老年人，特别是女性。在人群中的患病率大约为一百万人中15人发病。眼睑痉挛按照发病原因分类可以分为：原发性和继发性两类。原发性眼睑痉挛属于局灶性肌张力障碍性疾病，没有明确病因，眼部及周围组织未见明显器质性病变。继发性眼睑痉挛往往有眼科或者神经科疾病的明确病因，比如中风，外伤，神经炎等等。临床表现：眼睑痉挛常为双侧病变，起病过程约数月到两年。初期：常有眼睑刺激感，眼干、异物感、畏光；早期：偶然出现的单眼或双眼频繁眨眼或不断加重的睁眼困难；进展：间歇性、不自主、进行性加重的眼睑痉挛，重症者持续眼睑闭合，以致睁眼困难、影响视物，引起功能性失明；继发性改变：眼周皮肤松弛、眉下垂、内外眦韧带松弛、腱膜性上睑下垂等。伴随症状：78%患者表现为其它面部或身体的局灶性痉挛。所以需通过一系列检查，排除神经系统或其它有类似睑痉挛症状和体征的疾病。治疗：按照眼睑痉挛治疗指南，治疗眼睑痉挛的一线方案推荐：肉毒毒素注射治疗。1.药物治疗：主要是抗癫痫类药物。早期、轻度眼睑痉挛患者可能有效。大部分患者对药物治疗无明显效果不良反应多，不易耐受，通常仅作为肉毒毒素注射的辅助治疗。2.手术治疗：肉毒毒素治疗无效后可考虑。手术方式：如眼轮匝肌切除术（次全肌切除术，全肌切除术，Anderson术），但通常可能导致眼睑内翻、外翻等手术并发症，目前已基本不用。3.肉毒素注射是目前眼睑痉挛的一线治疗方法。应用人群广泛，高效、简便、安全、疗效稳定，有效率93％，平均疗效持续4-6个月。不良反应轻微且自发缓解，主要有：轻度、暂时性眼睑下垂、复视、瘀斑。肉毒毒素注射后注意事项：1.注射当天禁止按摩或揉擦治疗区域，避免冷敷或热敷治疗区域。2.注射24小时内避免剧烈运动、桑拿、泡澡等。3.注射30分钟后，可以正常洗脸、上卸淡妆。4.注射后，保持直立体位至少4小时，第一晚睡觉时请避免面部向下。5.注射后一月内禁用氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、妥布霉素、奈替米星和卡那霉素）。6.注射后1周内禁止饮酒。肉毒毒素注射后药物约48-72小时起效，持续时间大约4-6个月，大多需要多次反复治疗。肉毒毒素注射后合并用药：1.对于有干眼症状的患者，合并使用人工泪液缓解症状，可以减轻患者眼部刺激症状，延缓眼睑痉挛再次出现的时间。2.严重的眼睑痉挛及面肌痉挛，在肉毒毒素治疗的同时可以合并口服药物治疗。

黄伟锋

脑外伤为什么鼻子会流水？脑脊液漏需要手术吗？应该怎么治...

脑脊液漏多由外伤引起，部分为手术的医源性因素所致，自发性脑脊液漏十分罕见。一、什么是外伤性脑脊液漏？北京大学人民医院神经外科范存刚脑脊液漏是指各种原因导致颅盖和/或颅底骨折或缺损，使硬脑膜和蛛网膜破裂，脑脊液由骨折缝隙经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界相交通。二、脑脊液漏都有什么类型？怎么治？1.根据病因将其分为自发性（先天性和后天性）、医源性和外伤性三类。2.根据部位可分为脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏或脑脊液伤口漏。三、什么样的人容易得脑脊液漏？1.颅脑创伤后脑脊液漏一般为颅底骨折所致，发生于颅盖骨折者少见。2.以成人多见，儿童因颅骨较软且富于弹性及副鼻窦尚未发育完全而发生率明显低于成人。四、为什么外伤后容易得脑脊液漏？为什么会从鼻子里流出水来？1.颅前、中窝底骨质薄，尤其颅前窝底凹凸不平，与鼻腔、眼眶仅有一薄层骨瓣相隔，筛板上有许多筛孔，外力作用下易发生骨折，如硬脑膜同时破裂则可发生脑脊液漏。2.颅底骨内板与硬脑膜贴附紧密，筛板处的蛛网膜随嗅丝突入筛孔，骨折通过筛板时易撕裂硬脑膜和蛛网膜。3.颅前窝底毗邻额窦、蝶窦、筛窦，颅中窝有中耳腔和后方的乳突；当骨折累及副鼻窦并伴随粘膜、硬膜和蛛网膜的损伤时可有脑脊液鼻漏；当骨折累及中耳鼓室盖时可出现脑脊液耳漏；如鼓膜未破，出现鼓室内积液时，脑脊液可沿耳咽管流入鼻腔出现脑脊液鼻漏。4.颅底部与脑底的蛛网膜池相邻，脑脊液易积聚于此，容易引起脑脊液漏。5.脑脊液伤口漏多为颅脑穿透伤所引起，常与早期清创不彻底、硬脑膜修补不完善有关，尤其好发于脑室穿通伤者。五、脑脊液漏会有哪些表现？1.急性期脑脊液漏多在伤后48小时内出现，由血性脑脊液逐渐变为清亮，绝大多数在1周内漏口自行封闭；少数在伤后数周或数月甚至数年才出现者称为延迟性脑脊液漏，多因用力、咳嗽、擤鼻等突然升高颅内压的因素使破口发生漏液。2.部分意识障碍、采取仰卧位的患者，脑脊液漏可沿咽后壁流下，表现隐匿，可致颅内感染；如患者有直接或间接暴力损伤头部，初期无脑脊液漏表现，后出现颅内感染迹象，也要高度怀疑内开放性颅脑创伤。3.脑脊液鼻漏多见于前颅窝底骨折，可引起球结合膜下出血和伤后数小时渐渐出现的紫蓝色、延迟性眼睑皮下淤血“熊猫眼”征，可合并气颅、单侧或双侧嗅觉障碍、眶内出血和眼球突出、不同程度的视力障碍、搏动性出血、致命性口鼻出血。一般表现为坐起、低头时特别是清晨起床后漏液增加，卧位时漏液减轻或停止，仰卧位时脑脊液常经后鼻道流入咽部。4.颅中窝的颞骨岩部和乳突骨折常引起脑脊液耳漏，伤及中耳腔者皆可有血性脑脊液流入鼓室；岩骨纵行骨折常有鼓膜撕裂、伤时剧痛、传导性耳聋和血性液体漏出，横行骨折时鼓膜常正常、合并感音性耳聋、骨膜蓝染且张力高、脑脊液可经耳咽管流向咽部或返流至鼻腔；50%的患者合并面瘫，且患者常有眩晕、平衡功能障碍，还可引起第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1脑神经麻痹、颈内动脉假性动脉瘤或海绵窦动静脉瘘；骨折累及蝶鞍和鞍背时可造成蝶窦破裂而出现鼻漏或咽喉壁淤血肿胀；颞骨岩部骨折常见Battle征（耳后乳突区迟发性瘀斑）。5.后颅窝骨折累及斜坡时因咽喉壁粘膜薄弱而造成脑脊液向咽喉壁渗漏。6.脑脊液伤口漏常见于颅盖部开放性颅脑创伤，而颅底骨折所致极少见；前者几乎全为开放性颅脑创伤初期处理不当所致，多见于火器性颅脑穿透伤，还可见于人工硬脑膜排斥反应后引起大量脑脊液流出。六、脑脊液漏怎么诊断？1.颅前窝底骨折有1/4~1/2发生脑脊液漏，对诊断或疑诊颅前、中、后颅窝底骨折，伴有嗅觉丧失、听力减退、周围性面瘫、视力丧失者，均应注意观察鼻、眼、耳、咽后壁是否有流出无色透明的液体。2.流出液体一般为非粘性液体，含葡萄糖，当葡萄糖含量大于30mg/dl时高度提示为脑脊液；糖定性试纸检测缺乏可靠性；蛋白电泳联合对碘氧基苯甲醚免疫固定转铁蛋白有助于鉴定脑脊液；血迹外缘有浅色液体也有助于诊断。3.颅骨X线平片可确定颅底骨折，特别是骨折线是否跨越鼻窦或岩骨，常可见副鼻窦内积液或乳突蜂房内充满液体。4.头颅CT可通过调整骨窗观察颅底骨折，有助于发现颅内积气和脑损伤情况。5.颅底骨折多通过其四大临床特点诊断：①脑脊液外溢、外漏；②邻近软组织迟发性瘀斑；③邻近颅神经损伤；④合并不同的程度的脑挫裂伤。七、脑脊液漏怎么治疗？1.概述外伤性脑脊液漏约80%在伤后1周内自行停止，少数经保守治疗持续2周以上不愈者应考虑手术治疗，一般预后良好，因严重颅内感染死亡者占0.2%。2.非手术治疗1)卧床、头部抬高30°、患侧卧位。2)清洁鼻腔和外耳道，消毒后可用无菌棉球轻轻填塞，浸润后立即更换，目的是保持脑脊液能够顺畅流出以防止逆行性感染。3)避免咳嗽、擤鼻、用力等增加颅高压和易使鼻咽部液体逆流入颅的动作。4)保持大、小便通畅。5)成人严格限制液体入量在1500ml左右，还可以乙酰唑胺（醋氮酰胺、醋唑磺胺）抑制脑脊液分泌；以甘露醇、呋塞米降低颅内压。6)3天内漏出不停止者可考虑行腰椎蛛网膜下腔引流3~7天；注意引流袋位于肩部水平，不能引流过快；同时需注意持续腰穿引流有导致脑脊液回流及病原体进入颅内的风险，可能增加感染机会，应谨慎。7)预防性应用抗生素尚有争议。3.手术治疗1)外伤性脑脊液耳、鼻漏早期经保守治疗无法自愈，应在10~14天后考虑行脑脊液漏修补术；一般而言需要手术治疗的外伤性脑脊液漏仅占2.4%。2)早期手术的指征①脑脊液切口漏（皮漏）；②颅骨骨折裂隙超过3mm；③脑脊液漏出量历经1周仍不减少；④并发脑膜炎及慢性鼻炎，感染控制后；⑤持续性颅内积气，有占位效应，疑为张力性气颅者；⑥额骨广泛性骨折累及鼻副窦等；⑦伤后2周后发生的迟发性或复发性漏液；⑧开放性颅脑创伤或颅内血肿合并脑脊液漏者可根据病情一期手术修复。3)颅内修补法-脑脊液鼻漏修补术①多数脑脊液鼻漏为筛窦或额窦骨折所致，一侧鼻漏多来自同侧的鼻窦骨折，可经患侧额部骨瓣开颅；双侧鼻漏或骨折跨越两侧鼻副窦者多行双侧额部或冠状骨瓣开颅。②将硬膜自额窦后壁、眶顶、蝶骨嵴、鸡冠和筛板区小心分离，可发现骨折和漏口，漏孔所在部位硬膜常增厚并陷入骨缝中，应尽量靠近颅骨分离、剔除，并避免扩大瘘口。③如硬膜外显露不良或瘘口过大，经硬膜外修补困难者，可经硬膜下依次探查额窦后壁、筛板和鞍内、鞍旁、过度气化的蝶骨大翼部。4)颅内修补法-脑脊液耳漏修补术①岩骨纵行骨折累及鼓室盖，脑脊液直接进入中耳腔并经破裂的骨膜流入外耳道，属迷路外耳漏；岩骨横行骨折累及迷路，使蛛网膜下腔与中耳腔相交通者属于迷路内耳漏。②常以颞枕骨瓣修补颅中窝耳漏，骨瓣基底应尽量靠近中颅窝底。③迷路内耳漏也可经枕下入路与岩骨后面修补，术毕不放置引流。④瘘口位于后颅窝者可采用枕下乙状窦后或乙状窦前入路、经幕上下联合入路、经颞-岩-迷路等入路进行修补。5)颅外修补法①目前经颅外入路修补脑脊液漏的常用方法有经鼻显微镜下修补、长翼鼻镜下修补和经鼻内镜修补三种，以经鼻内镜修补效果最为确切。6)手术注意事项①无论何种材料固定，均应在漏口周围制造创面，刮除粘膜和骨膜，露出骨面。②移植材料要足够大。③颅内外修补术后应继续保持卧位、头高30°，酌情使用缓泻剂，保持鼻咽腔清洁，必要时使用降颅压药物、选用敏感的易于透过血-脑屏障的抗生素。7)颅内、颅外修补术失败的常见原因①漏口位置判断不准确。②漏口在不同部位形成多发。③损伤部位大或深在。④修补材料选择不当或不够大。⑤颅内压过高，影响移植物存活。⑥并发感染，如化脓性脑膜炎或脑膜脑炎。⑦并发自发性或医源性脑脊液漏。8)脑脊液伤口漏的治疗一经发现应立即处理；先予以非手术治疗，同时于重新修补的术野局部放置硅胶管经皮下隧道引流脑脊液，或在距伤口漏以外头皮完好处行脑室穿刺，或行对侧脑室穿刺持续引流，或经腰穿置管引流脑脊液，并调整引流量至漏口停止溢液为度。

范存刚

颅骨骨折

颅骨骨折按骨折部位分为颅盖与颅底骨折；按骨折形态分为线形骨折、凹陷骨折、粉碎骨折、洞形骨折及穿透性骨折；按骨折与外界是否相通，分为开放性与闭合性骨折。开放性骨折包括颅底骨折伴有硬脑膜破裂而伴发外伤性气颅或脑脊液漏。发病原因与发病机制颅骨骨折的发生是因为暴力作用于头颅所产生的反作用力的结果，如果透露随暴力作用的方向移动，没有形成反作用力，则不致引起骨折。由于颅骨抗牵拉强度恒小于抗压缩强度，故当暴力作用时，总是承受牵张力的部分先破裂。如果打击面积小，多以颅骨局部形变为主；如果着力面积大，可引起颅骨整体变形，常伴发广泛脑损伤。颅骨局部形变颅盖受打击后，着力部分先发生凹陷。若暴力速度快，作用面积小，未超过颅骨弹性范围，则颅骨随即回弹；如果超过弹性范围，则着力中心区向颅腔锥形陷入，引起先内后外的骨质破裂。若破裂止于内板，则为单纯内板骨折，后期可有慢性头痛；若外板也折裂，则形成局部凹陷及外周环状及线形骨折。若致伤暴力作用仍未耗尽，可使骨折片陷入颅腔，形成粉碎凹陷性或洞形骨折。颅骨整体变形颅骨可简化为半球模型，颅盖为半球面，颅底为底面。受到压力后，可使颅骨整体变形。暴力方向横向作用时，骨折常垂直于矢状线，折向颞部和颅底；暴力是前后方向，骨折线常平行于矢状线，向前至颅前窝，向后可达枕骨，严重可引起矢状缝分离性骨折。此外，当暴力垂直作用于身体中轴时，可沿脊柱传至颅底，轻者造成颅底线形骨折，重者可致危及生命的颅基底环形骨折，陷入颅内。颅骨骨折的规律性暴力作用的方向、速度和着力面积等致伤因素对颅骨骨折影响较大，概括如下：暴力作用的力轴及其主要分力方向多与骨折线延伸方向一致，但遇到增厚的颅骨拱梁结构时，常折向骨质薄弱的部分。暴力作用面积小而速度快时，常形成洞形骨折，骨片陷入颅腔。若打击面积大而速度快时，多引起局部粉碎凹陷骨折；若作用点面积较小而速度较缓时，则常引起通过着力点的线状骨折；若作用点面积大而速度较缓时，可致粉碎骨折或多发线形骨折。垂直于颅盖的打击易引起局部凹陷或粉碎骨折；斜行打击多致线形骨折，并向作用力轴的方向延伸；往往折向颅底；枕部着力的损伤常致枕骨骨折或伸延至颞部及颅中窝的骨折。病理生理颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头颅碰撞在凸出的物体上所致，着力点附近颅骨多全层陷入颅内，可有脑受压的症状和体征。颅底骨折以线形为主，可仅限于某一颅窝，亦可横行穿过两侧颅底或纵行贯穿颅前、中、后窝。由于骨折线常累及副鼻窦、岩骨或乳突气房，使颅腔和窦腔交通而形成隐形开放性骨折，故可引起颅内继发感染。额部前方受击，易致颅前窝骨折，骨折线常经鞍旁而达枕骨；额前外侧受击，骨折线可横过中线经筛板或向蝶鞍而至对侧颅前窝或颅中窝；顶前份受击，骨折线延至颅前窝或颅中窝；顶间区受击，可引起经颅中窝至对侧颅前窝的骨折线；顶后区受力，骨折线指向颅中窝底部，并向内横过蝶鞍或鞍背达对侧；枕部受力，骨折线可经枕骨向岩骨延伸，或通过枕骨大孔而折向岩尖至颅中窝或经鞍旁至颅前窝。临床表现线形骨折(Linearfractures)单纯的线形骨折本身并不需处理，但其重要性在于因骨折而引起的脑损伤或颅内出血，尤其是硬膜外血肿，常因骨折线穿越脑膜中动脉而致出血，尤以儿童较多。当骨折线穿过颞肌或枕肌在颞骨或枕骨上的附着区时，可出现颞肌或枕肌肿胀而隆起，这一体征亦提示该处有骨折发生。凹陷骨折(Depressedfractures)凹陷骨折多见于额、顶部，一般单纯性凹陷骨折，头皮完整，不伴有脑损伤，多为闭合性损伤，但粉碎凹陷骨折则常伴有硬脑膜和脑组织损伤，甚至引起颅内出血。闭合性凹陷骨折儿童较多，尤其是婴幼儿颅骨弹性较好，钝性的致伤物，可引起颅骨凹陷，但头皮完整无损，类似乒乓球样凹陷，亦无明显的骨折线可见。患儿多无神经机能障碍，但当凹陷区较大较深，可有脑受压症状和体征。开放性凹陷骨折常系强大打击或高处坠落在有突出楞角的物体上所致，往往头皮、颅骨、硬脑膜与脑均同时受累，而引起的开放性颅脑损伤。临床所见开放性凹陷骨折有洞形骨折及粉碎凹陷骨折两种类型。⑴洞形凹陷骨折多为接触面小的重物打击所致，多为凶器直接穿透头皮及颅骨进入颅腔。骨折的形态往往与致伤物形状相同，是法医学认定凶器的重要依据。骨碎片常被陷入脑组织深部，造成严重的局部脑损伤、出血和异物存留。但由于颅骨整体变形较小，一般都没有广泛的颅骨骨折和脑弥散性损伤，因此，洞形骨折的临床表现常以局部神经缺损为主。⑵粉碎凹陷骨折伴有着力部骨片凹陷，常为接触区较大的重物致伤，不仅局部颅骨凹曲变形明显，引起陷人，同时，颅骨整体变形亦较大，造成多数以着力点为中心的放射状骨折。硬脑膜常为骨碎片所刺破，脑损伤均较严重，除局部有冲击伤之外，常有对冲性脑挫裂伤或颅内血肿。颅底骨折颅底骨折绝大多数是线形骨折，多为颅盖骨折延伸到颅底，个别为凹陷骨折，也可由间接暴力所致。按其发生部位分为：颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。⑴颅前窝骨折：累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛瘀血斑(熊猫眼)以及广泛球结膜下出血等表现。其中“熊猫眼”对诊断又重要意义。若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏及/或气颅，使颅腔与外界交通，故有感染可能，应视为开放性损伤。脑脊液鼻漏早期多呈血性，须与鼻衄区别。此外，前窝骨折还常有单侧或双侧嗅觉障碍，眶内出血可致眼球突出，若视神经受波及或视神经管骨折，尚可出现不同程度的视力障碍。⑵颅中窝骨折：中窝骨折往往累及岩骨而若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻滑，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。若累及颞骨岩部，可损伤内耳结构或中耳腔，病人常有第Ⅶ、Ⅷ脑神经损伤，表现为听力障碍和面神经周围性瘫痪，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏，脑脊液经中耳由外耳道流出；若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部，可误认为鼻漏。若累及蝶骨和颞骨的内侧部，可能损伤垂体或第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。若骨折伤及颈动脉海绵窦段，可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音；破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。⑶颅后窝骨折：累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后1—2日出现乳突部皮下瘀血斑(Battle征)。若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血斑；枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组脑神经(第Ⅸ一Ⅻ脑神经)损伤。诊断及鉴别诊断诊断1.颅盖骨折的诊断对闭合性颅盖骨折，若无明显凹陷仅为线形骨折时，单靠临床征象难以确诊，常须行X线平片检查始得明确。即使对开放性骨折，如欲了解骨折的具体情况，特别是骨折碎片进人颅内的位置和数目，仍有赖于X线摄片检查。2.颅底骨折的诊断颅底骨折绝大多数都是由颅盖部骨折线延伸至颅底而致，少数可因头颅挤压伤所造成。颅底骨折的诊断主要依靠临床表现，X线平片不易显示颅底骨折，对诊断无所益。CT扫描可利用窗宽和窗距的调节清楚显示骨折的部位，不但对眼眶及视神经管骨折的诊断有帮助，还可了解有无脑损伤，故有重要价值。对脑脊液漏有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测来确定。有脑脊液漏存在时，实际属于开放性脑损伤。鉴别诊断1.头皮血肿皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨x线摄片作鉴别。2.眼眶损伤眼眶损伤可以引起眶周瘀斑，也可表现为“熊猫眼”，应注意与颅骨骨折相鉴别。有眼部外伤史，眶内、结膜下出血及眼球内陷或眼球运动障碍等均提示眶周，如上颌骨、颧骨等骨折。可行CT予以鉴别。3.中耳炎及鼻炎中耳炎，尤其是慢性中耳炎可有耳流脓的表现，鼻炎常有流清水涕的表现，这些都应与颅骨骨折引起的脑脊液耳漏和鼻漏鉴别。鉴别的要点包括：外伤史、是否发热、流出液体的性状等。急救措施颅骨骨折本身并不危及生命，需要紧急处理的是致命的并发症。颅中窝骨折有时可引起严重大量鼻衄，可因休克或窒息致死，需要紧急处理。应立即气管内插管，清除气道内血液保证呼吸，随即填塞鼻腔，有时需经咽部堵塞鼻后孔；快速补充失血量；于患侧颈部压迫颈总动脉，必要时施行手术结扎，以挽救生命。颅后窝骨折急性期若有呼吸功能紊乱或颈髓受压时，应及早进行气管切开，颅骨牵引，必要时作辅助呼吸或人工呼吸，甚至施行颅后窝及颈椎椎板减压术。若有休克应首先加以纠正。火器开放性颅脑损伤是颅脑损伤的特殊类型，常发生在战场。急救程序为：①保持呼吸道通畅：简单的方法是把下颌向前推拉，侧卧，吸除呼吸道分泌物和呕吐物，也可插管过度换气。②抢救休克：强调早期足量的输血和控制气路是战争与和平时期枪伤治疗的两大原则。火器性穿通伤可急症输低滴度“O”型全血，但最好还是输同型血。③严重脑受压的急救：伤员在较短时间内出现单侧瞳孔散大或很快双瞳变化，呼吸转慢，估计不能转送至手术医院时，则应迅速扩大穿通伤入口，创道浅层血肿常可涌出而使部分伤员获救，然后再考虑转送。④创伤包扎：现场抢救只作伤口简单包扎，以减少出血，有脑膨出时，用敷料绕其周围，保护脑组织以免污染和增加损伤。强调直接送专科处理，但已出现休克或已有中枢衰竭征象者，应就地急救，不宜转送。尽早开始大剂量抗生素治疗，应用TAT。[1]治疗颅骨骨折约占颅脑损伤的15-20%，可发生于颅骨任何部位，以顶骨最多，额骨次之，颞骨和枕骨又次之。凹陷骨折或粉碎骨折的骨折片，既可损伤脑膜及脑又可损伤脑血管和颅神经。一般骨折线不跨过颅缝，如暴力过大，亦可波及邻骨。由于骨折位置和形态不同，其治疗及预后亦各不相同。骨折所造成的继发性损伤比骨折本身严重得多。要警惕颅内血肿，48小时内应注意观察病情。若病情加重，应及早行头颅CT检查，及时发现颅内血肿。若骨折片插入脑内或压迫功能区，引起癫痫发作，应及早手术。颅盖骨折的治疗颅盖骨折的治疗原则是手术复位。手术指征：（1）骨折片陷入颅腔的深度在1cm以上；（2）大面积的骨折片陷入颅腔，因骨性压迫或并发出血等引起颅内压增高者；（3）因骨折片压迫脑组织，引起神经系统体征或癫痫者。位于大静脉窦部的凹陷骨折如引起神经系统体征或颅内压增高者也应手术整复或摘除陷入之骨折。若缺损过大，则应留待日后择期修补。术前必须作好充分的输血设备，以防止骨折整复时大出血。术后应密切观察以防出血。颅底骨折的治疗颅底骨折多数无需特殊治疗，而要着重处理合并的脑损伤和其他并发损伤。耳鼻出血和脑脊液漏，不可堵塞或冲洗，以免引起颅内感染。多数脑脊液漏能在两周左右自行停止。持续四周以上或伴颅内积气经久不消时，应及时手术，进行脑脊液瘘修补，封闭瘘口。对碎骨片压迫引起的视神经或面神经损伤，应尽早手术去除骨片。伴脑脊液漏的颅底骨折属于开放伤，需给予抗生素治疗。[2]预后颅骨骨折的预后主要取决于骨折的部位、并发症存在与否及处理是否及时。如果颅骨骨折没有造成血管破裂、脑膜损伤及颅脑损害等其他并发症，保守治疗后大部分愈合较好。如果存在并发症，未及时处理，则可能导致预后不良。

林芳华

皮肤填充剂相关并发症的防治共识

【据《JEurAcadDermatolVenereol》2016年9月报道】题：皮肤填充剂——病理生理学及并发症的防治（作者ChiangYZ等）皮肤填充剂注射美容越来越流行。该方法的并发症多呈轻微暂时性，但也可见严重和持久的并发症。英国曼彻斯特索尔福德皇家医院的皮肤科医生ChiangYZ等，回顾文献并结合个人临床经验全面概述了皮肤填充剂的并发症及其防治方法。本文详述了红斑、水肿、瘀斑、过敏/超敏反应、皮肤变色、感染、结节、肉芽肿、生物膜/感染、异物肉芽肿反应等并发症。皮肤填充剂的分类当前，全球可用的填充剂产品有160余种，来自于50多个生产制造商。根据皮肤填充剂的生物降解性将其分为生物降解与非生物降解两大类。按作用时间又分为暂时性、半永久性和永久性填充剂。生物降解（可吸收）填充剂－暂时性或半永久性生物降解填充剂可以逐渐降解被人体吸收代谢，产生暂时性或半永久性效应。此类填充剂包括胶原蛋白、透明质酸（HA）、羟基磷灰石钙（CaHA）和聚L乳酸（PLLA）。胶原蛋白是美国食品药品监督管理局（FDA）批准首个用于面部的注射用填充剂。胶原蛋白填充效果的持续时间较短，平均约3～4个月，现已被HA取代。HA是由N-乙酰葡糖胺和葡糖醛酸组成的天然多糖，主要存在于皮肤和软骨中。HA衍生物主要来源于细菌和鸡冠，是目前使用最广泛的生物降解填充剂。HA的强亲水性能为皮肤提供良好的保湿效果，使皮肤光滑有弹性。根据HA的特性如交联性、浓度、颗粒尺寸和来源，通常效果持续6～18个月。非生物降解（不可吸收）填充剂—永久性非生物降解填充剂可以诱发皮肤异物反应，刺激局部胶原沉积。此类填充剂包括聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、聚烷基酰亚胺（Bio-Alcamid）和硅胶。非生物降解填充剂因其永久性效应可能导致长期的并发症，并且并发症的矫治难度大。皮肤填充剂的并发症所有皮肤填充剂均有并发症的风险，分为急性和迟发性并发症两类。大多数并发症较轻微且为一过性，严重的并发症可导致不可逆的功能和美学损害。对于部分填充剂如Dermalive©和Bio-AlcamidTM，将其取出可减轻严重的并发症。皮肤填充剂并发症的原因分为：①注射者和注射技术；②产品本身。红斑和水肿红斑和暂时性水肿常见于填充剂注射后即刻，源于局部组织创伤。此外，填充剂注射太表浅也是诱因之一，如皮内注射。红斑和水肿也可能是过敏或超敏反应的部分表现。水肿持续时间较长，某些情况下可能持续一周。通常红斑持续约数个小时。持久性红斑不常见，考虑其与肥大细胞释放的活性物质有关而非真性超敏反应，见于牛胶原蛋白和硅胶注射后。与皮下注射针相比，钝针注射后较少见局部红斑和水肿，且恢复期也较短。注射后即刻局部冰敷有助于减少红斑和水肿。另外，绿色调的化妆品也利于掩饰红斑。颧部水肿颧部水肿是一种慢性和重度水肿的表现形式，常见于睑/颊结合部的眶下凹陷处注射填充剂（图1）。原因在于填充剂压迫淋巴管导致回流障碍，或术前已存在眼轮匝肌下淋巴循环障碍。颧部水肿可能持续数天至数月或呈永久性，并且治疗难度大。预防方法：①注射低粘性的填充剂；②小容积填充剂注射深至颧隔（骨膜前），以免离断韧带导致水肿。建议用非重组的动物源性透明质酸酶进行皮肤测试。该并发症的初步治疗应包括抬高头部、局部冷敷、手动按摩、病灶内注射透明质酸酶（溶解HA）。临床中常用透明质酸酶治疗不良反应。但最近Rzany医生等人的两项临床试验研究显示，透明质酸酶可以有效地溶解注射的HA，但无证据支持其对HA所致的不良反应有效。瘀斑瘀斑是相对常见的并发症，多为针头刺破真皮血管后血液外渗和/或填充剂压力所致的继发性血管破裂。该并发症较常见于用扇形和线性注射技术在真皮内或皮下注射填充剂，而非骨膜前注射。常见的受累部位包括口周皱纹处、下睑、鼻唇沟上1/3、上唇和下唇外缘（图2）。瘀斑通常持续约为5～10天，呈自发性消退。预防方法：①避免使用抗凝剂或某些可能诱发淤青的药剂，如维生素E、人参、大蒜、姜、银杏和鱼肝油；②避免在可见血管的皮肤部位注射；③用最小号针或钝针注射；④缓慢注射；⑤用含肾上腺素的填充剂；⑥在脂肪浅面和骨膜前注射。初步治疗应在注射部位上按压伴或不伴冰敷。尚不清楚外用维生素K和菠萝蛋白酶能否改善术后瘀斑。持续性瘀斑可予激光矫治。过敏/超敏反应皮肤填充剂具有触发免疫球蛋白E介导的Ⅰ型超敏（立即）反应的理论风险，诱发红斑、瘙痒、肿胀和/或过敏反应。所幸这种并发症较为少见。肥大细胞介导的变态反应可以口服抗组胺药。对抗组胺药耐药或重度发作者可以短期口服皮质类固醇。通常建议治疗室内急救盒应备肾上腺素笔、口服皮质类固醇和抗组胺药。在众多可吸收的填充剂中，HA较胶原蛋白具有较好的生物相容性，故其免疫原性也较低。注意，在唇部注射非动物源性HA可致局限性血管性水肿。迟发性红斑和水肿是一种Ⅳ型（延迟）超敏反应，为T淋巴细胞介导的肉芽肿反应。因此该类反应通常对抗组胺药无效，去除过敏原是最佳的治疗选择。HA可以用透明质酸酶溶解，而其它填充剂可以通过口服/病灶内注射类固醇，激光或切除等治疗。局限性Ⅳ型超敏反应表现为红斑、瘙痒、硬结、无菌性迟发性脓肿样反应和持久性面部水肿，可见于HA和牛胶原蛋白注射后。Boulle医生报道了两例动物源性透明质酸注射后出现全身广泛的荨麻疹反应。其它的全身性表现包括血清样反应、发烧、关节痛、远端皮损、口眼干燥症。填充剂注射前皮肤测试具有争议性，因为某些注射前皮试阴性者在注射后仍发生了过敏反应。而且临床中也基本上不进行皮肤测试。皮肤变色色素改变如炎症后色素沉着较常见于Fitzpatrick皮肤类型为Ⅳ～Ⅵ者，尤其是瘀斑消退后。该反应也见于填充剂注射浅表或过量注射如牛胶原蛋白，CaHA注射太浅表可能出现发白色变。防晒剂和漂白剂如外用氢醌和维甲酸是有效的一线治疗措施。顽固性病例可予化学剥脱和光疗，如强脉冲光、1,064nm的Q开关Nd:YAG激光。Tyndall效应（淡蓝色变）可见于透明质酸注射过于浅表，蓝波散射后造成。该反应表现类似于局部瘀斑，填充剂存续期间通常不会改善（图3）。Cox医生报道了一例鼻唇沟注射HA后出现Tyndall效应，用透明质酸酶混合生理盐水注射后4天变色消退。透明质酸酶注射后，局部轻压按摩有利于增加酶效。对于大颗粒、高交联度的填充剂，需用上述方法多次注射矫治。感染感染不常见，填充剂注射后感染可因细菌（葡萄球菌和链球菌属）、分枝杆菌、病毒、酵母和多种微生物所致。无菌操作和备皮是重要的预防措施。在唇部注射填充剂后可能出现单纯疱疹病毒感染。对于疱疹病毒易感者，在口周注射前应考虑预防性抗病毒治疗。感染可见于填充剂注射后早期或数月后，早期感染主要见于葡萄球菌或单纯疱疹。慢性和延迟性表现通常是生物膜感染的一部分，但应首先排除非典型分枝杆菌感染。结节和肉芽肿反应填充剂注射后结节不常见，但也有可能是一些简单的病例并未引起注射者的注意。目前对延迟反应并无通用的分类，且文献中对结节和肉芽肿往往混为一谈。一般来说，组织病理学诊断不明确时，结节可作为临床描述性术语。结节可以大致分为早期（数周内）和晚期反应，这两种反应涉及不同的发病机制。①早发性结节，通常因注射技术差、注射过量/浅表、所用填充剂不当等所致。该类结节往往是非炎症性、无痛、局限于注射部位且不会增大。这些结节可能存在于细菌感染中，应通过微生物测试排除。②迟发性结节，见于注射后数月至数年。病因不同，大致分为感染性/生物膜、肉芽肿（组织学）、炎症（免疫系统激活，在组织学上无异物肉芽肿）。部分取决于所用填充剂的类型，永久性填充剂更为常见。术语“无菌脓肿”用于炎性结节或疑似生物膜感染且微生物培养阴性。生物膜/感染生物膜是由附着于自身分泌的聚合物基质上的细菌群落组成，可能存在于某些迟发性炎性结节形成中。当注射填充剂在皮肤穿刺时，驻留在皮肤表面上的生物膜随之进入深层结构，并释放细菌引起局部感染、全身感染或肉芽肿反应。治疗后出现红斑、硬结应考虑与生物膜感染有关（图4），细菌培养通常为阴性。这可能需要用涵盖非典型分枝杆菌的抗生素进行经验治疗。非典型分枝杆菌可造成全身性症状如发热等，出现类似症状时应除外非典型分枝杆菌感染。异物肉芽肿反应异物肉芽肿反应很少见，Alsaad医生等报道非动物源性稳定型HA注射后肉芽肿性结节的发生率较高（15%），这可能源于蛋白质污染物。先前的研究报道肉芽肿反应的发生率约为0.02%～2.8%。应通过组织学分析确诊真性异物肉芽肿，以与免疫结节（非肉芽肿）鉴别。肉芽肿性炎症是一种系统性反应，是填充物对抗酶分解或巨噬细胞吞噬所致。吞噬物位于单核细胞和巨噬细胞的囊泡中，导致分泌更多的细胞因子和炎性产物，继而吸引了更多的巨噬细胞聚集。这些巨噬细胞最终融合形成多核异物巨细胞，为肉芽肿的典型表现。由于这是种全身性的反应，所有注射部位均会涉及典型的症状。尽管细菌培养为阴性，但在某些情况下生物膜对触发肉芽肿形成起到了重要作用。临床中已有HA和PLLA注射填充相关的异物肉芽肿反应的报道。肉芽肿形成的风险因素包括不可吸收的填充剂、大容积注射、注射部位曾有过感染/创伤。临床中报道了2例HA注射后全身性炎症反应，其中1例为硬化性黏液水肿反应和1例为系统性结节病。全身性炎症反应的治疗通常较为困难，需系统性治疗应用皮质类固醇、抗组胺药和免疫抑制剂，伴或不伴填充剂取出。非肉芽肿性迟发结节组织学上无肉芽肿表现且微生物检测为阴性的迟发性结节通常是炎症反应或超敏反应，但仍不能排除生物膜感染。近期，Beleznay医生等的一项回顾性研究显示，迟发性结节的发生率为0.5%（4,702例HA注射），发病时间平均为4个月。此类结节消退的时间平均为6周。病因多是易感者对填充剂的某些组分产生了低度超敏反应，比如蛋白质、防腐剂或交联组分。PLLA注射后迟发性非炎性结节主要与稀释度低相关，适当稀释度和定期规则按摩可以降低其发生（图5）。然而，仍应排除感染的原因。结节的治疗早发性非炎性结节可予观察和按摩处理。浅表或过度注射填充剂时，应予透明质酸酶注射溶解。早发性炎性结节可能源于感染，应即刻口服抗生素并避免局部按摩，以免感染扩散。如果结节有波动感则应切开引流，并做培养。早发性痛性结节应避免病灶内给予类固醇。抗生素治疗后或感染已经引流后的迟发性结节则可以考虑注射激素。生物膜可能导致反复感染，需要长期抗生素治疗。此时，取出填充剂可能是慢性炎性反应的最佳治疗选择。减少或取出填充剂的其它方法：透明质酸酶注射（HA）、病灶内注射5-氟尿嘧啶、手术切除和射频治疗。如果无法将填充剂取出，则在病灶内连续注射类固醇可能会改善，但可能出现皮肤萎缩和色素改变。口服类固醇也可作为反复注射类固醇的一种替代治疗。口服和病灶内注射类固醇，以及透明质酸酶注射是治疗迟发性非炎性结节的最有效方法。填充剂移位半永久性和永久性填充剂移位的风险较高，尤其是大量注射硅胶。该反应可能见于术后早期，也可能发生于术后几年。移位原因包括注射技术差、高压下注射、注射后过度按摩、重力或反重力运动、注射物引起的压力性移位、淋巴扩散和血管内注射。此外，填充剂移位也可能可见于皮肤老化（少见）诱发的面部轮廓改变。将填充剂取出是矫治半永久性和永久性填充剂移位的最佳方法。血管损伤血管损伤是皮肤填充剂注射后较严重的并发症，较为罕见。常见于填充剂血管内注射造成的直接阻塞或血管周围注射导致压力性阻塞（图6）。与静脉阻塞相比，动脉阻塞往往发作更快（即刻），表现为疼痛、变白后青斑样变色。视网膜动脉栓塞视网膜动脉栓塞是皮肤填充剂最严重的并发症。最近，Beleznay等回顾文献显示填充剂注射后98例患者出现了视力改变。最危险的注射部位是眉间（38.8%），其次为鼻部（25.5%），鼻唇沟（13.3%）和前额（12.2%）。自体脂肪是最常用的填充剂（47.9%），其次为HA（23.5%）。最常见的症状包括视力丧失、眼痛和头痛。视网膜动脉栓塞的基础机制与高压下动脉内注射相关，在视网膜动脉起始处的远端或其交通支注射填充剂后逆行阻塞视网膜的血供。眼动脉的远端分支代表了视网膜中央动脉阻塞的高风险区，包括内眦动脉、颧颞动脉、颧面动脉、鼻背动脉、眶上动脉和滑车上动脉。因此，透彻理解不同部位的注射深度和层次非常重要。预防措施：①眶周区首选皮下层低压下注射；②应在压力下来回移动注射针，以免针尖留置于血管内；③建议选用钝针注射。将要发生视网膜缺血时，尽快恢复血管的灌注非常关键。注射者应即刻终止注射，并紧急联系眼科医生会诊。如果注射的填充剂为HA，应在局部周围及球囊后区注射透明质酸酶溶解。组织坏死血管栓塞的主要症状是疼痛和急性肤色改变（图7）。皮肤变白或苍白是动脉栓塞的表象，而红色/蓝色变更多预示着静脉充血。静脉栓塞可能无痛或轻微疼痛。血管闭塞或充血可能导致组织坏死，最初为暗紫色，之后脱皮坏死（图8）。血管栓塞的高危区是眉间和鼻唇沟，但也有唇、鼻组织坏死的报道。其它的风险因素包括大量注射、小锐针、皮下深层注射和高压下推注。一旦观察到血管受损的迹象，应立即终止注射。如果不小心将填充剂注射入动脉内，局部剧烈按摩有助于使其分散。透明质酸酶可以减少组织水肿和血管阻塞的压力，因此不论注射何种填充剂均可使用。透明质酸酶将动脉内、外的HA链降解为较小的片段，利于恢复缺血组织的血液循环和降低血管的压力。最近对尸体面动脉标本的研究显示了透明质酸酶跨血管降解HA，因此在紧急情况下无需将透明质酸酶注射入血管内。然而，尚需进一步研究透明质酸酶的作用机制。Cohen等人一致建议在矫治HA导致的血管栓塞应遵循以下四个关键步骤：①注射透明质酸酶；②局部热敷和剧烈按摩；③局部外用硝酸甘油糊；④口服阿司匹林（650mg/d）。应每日观察改善迹象和继发性感染的症状。如果在血管栓塞24h内给予治疗，改善效果会更好。用钝针注射可以降低动脉内注射的风险。综上所述，皮肤填充剂是用于容积恢复和面部年轻化的关键组分。充分理解填充剂相关的并发症有利于医生采取必要的预防措施，并且及时有效地处理并发症。降低并发症的关键因素包括透彻理解面部解剖结构，明确不同指征的注射层面，熟知注射产品。

唐银科

影像与临床相结合:从皮肤开始（转至丁香园影像论坛）

病例1.脑颜面血管瘤综合征(Sturge-webersyndrome)本病是常见的先天性神经皮肤综合征(neurocutaneoussyndrome)，可能与遗传因素有关,表现为常染色体显性遗传,无种族和性别差异。临床及影像特征：1.面部沿三叉神经分布的“葡萄酒色血管瘤”。2.大约90%的患者有癫痫发作,约50%的患者智力减退和精神障碍，40%患者有青光眼。苏州市中医院放射科倪政欣3.病侧大脑半球有不同程度的萎缩。4.脑回样钙化，典型者钙化呈“车轨征”（tramtrackingsign）。5.增强后软脑膜下的血管瘤呈脑回样强化。病例2.银屑病(牛皮癣)性关节炎-Psoriasis临床及影像特征：1.国外报道,有5%～7%的银屑病患者伴有关节炎症状。银屑病患者的关节炎症状大多发生于皮肤损害之后，中年男性多发。2.皮损先发者56.3%～60%，从皮损出现至出现关节病症状的间隔时间为18个月～30年；皮损和关节症状同时发生者12.5%～14.3%；关节炎先发者25.7%～31.3%,间隔时间为3个月～3年。3.银屑病性关节炎多发于四肢远端小关节，也可累及腕、肘、肩、膝、髋等大关节及脊柱等部。可为单一、少数或多发关节病变，但多为单侧不对称性分布。4.X线表现：软组织肿胀、骨质疏松、骨质吸收破坏及关节间隙变窄甚至融合等。骨质破坏特点为关节边缘部的虫蚀样、穿凿样骨质破坏，后逐渐扩展至中央部；指／趾骨端破坏、削尖，突入邻近增宽而凹陷的基底部，形成“笔套征”，是该病的典型表现。5.CT表现为骶髂关节间隙狭窄、关节面毛糙、虫蚀样破坏、周围骨质增生硬化。6.银屑病性关节炎的诊断相对较为困难。对有典型银屑病皮损的患者,结合X线表现等,一般可以明确诊断。病例3.皮肌炎(Dermatomyositis)临床及影像特征：1.皮肌炎是一种以进行性对称性近端肌无力和典型的皮肤损害为特征的自身免疫性疾病。主要累及皮肤、血管,常伴有关节、心脏等多器官损害,各年龄组均可发病,临床易误诊。2.儿童皮肌炎的另一重要特征是钙质沉积，而且经常泛发全身。皮肤钙化表现为全身广泛的钙盐沉积。成人皮肌炎常常并发恶性肿瘤，并通常在1年内出现。3.皮肤损害:表现眶周有暗紫红色斑,部分累及面颊、头皮；指趾关节伸侧Gottran皮损；躯干、四肢弥漫性红斑、丘疹、鳞屑、异色样变；甲周红斑、毛细血管扩张或甲小皮增厚等。4.肌肉表现：出现咽部不适、吞咽困难、声音嘶哑，下肢肌肉有轻度萎缩,有不同程度的举手、下蹲后站起、上台阶困难等症状。血清中骨骼肌酶增高,尤其是CK、LDH、转氨酶和醛缩酶。5.内脏损害:影响肺、肾、心等。X线胸片或CT示间质性肺炎；尿常规检查有微量蛋白尿或管型尿,部分病人肾功能有轻度异常；心电图或心脏B超检查异常。病例4.结节性硬化(Tuberoussclerosis)又称Bourneville病,是一种遗传性疾病,属常染色体显性遗传,但外显率低。多见于儿童，多无性别和种族差异,在许多器官中有错构瘤生长（常出现在大脑、肾脏、皮肤、眼、心脏等部位）。1880年Bourneville首先发现结节性硬化患者大脑存在着白色质硬的结节样病灶,故命名为结节性硬化症。临床及影像特征：1.1908年Vogt描述该病典型的三联征为癫痫、智力低下、面部皮脂腺瘤(现证实为血管纤维瘤)。2.结节性硬化的皮肤表现有特征性,是诊断的重要线索和依据。面部血管纤维瘤、前额纤维斑块、鲨革样皮疹、多发性甲周纤维瘤及色素减退斑因形态和部位特殊,有确定或协助诊断的意义。3.面部血管纤维瘤是最常见的皮肤表现,皮损表现为面颊鼻翼两侧成蝶翼状分布的一些小的淡黄色、粉红色、红色、正常肤色或淡褐色质硬丘疹,常累及鼻唇皱褶部,4.甲周纤维瘤也是较特征的一个皮肤表现。5.大脑最常累及的器官。皮层结节多位于额叶及顶叶的灰白质交界处；室管膜下结节多位于侧脑室。两种结节随着年龄增长均可出现钙化。室管膜下钙化结节为特征性表现,80%患者中出现。CT检查对于这种钙化结节敏感性极高,但对于小的,尤其是无钙化的皮层结节及室管膜下钙化结节,CT的检出率不如MRI。常伴室管膜下巨细胞性星形细胞瘤。6.肾脏也是常累及的器官之一,有5种肾脏病变可能出现,包括错构瘤、囊肿、潜在恶性的错构瘤、肾细胞癌及嗜酸细胞瘤等,其中错构瘤最为常见。病例5.神经纤维瘤病(NF1型)(Neurofibromatosis)临床及影像特征：1.该病最早由Smith于1849年描述,直到1882年,VonRecklinghausen比较详细的阐述了本病的组织学特点及与神经系统的关系。临床上将此病分为两大类型:VonRecklinghausen病(NF1型)和双侧听神经瘤(NF2型)。2.Ⅰ型是中枢及末梢神经多发性肿瘤以及皮肤的牛奶咖啡色素斑和血管、内脏损害。该病多为常染色体显性遗传,部分亦可能为显性基因的突变所致,发病率为30～40人/10万人,男性略多于女性。3.Ⅱ型表现为颅内听神经瘤,以双侧多见,占82%左右,多伴有听神经的增粗；三叉神经亦可侵及；视神经胶质瘤发病率仅次于听神经瘤。其他部位的肿瘤较少见,主要为脑膜瘤,常为多发。4.NF脊柱改变主要为骨骼的异常及神经纤维瘤,骨骼改变包括脊柱侧弯、脊柱后突、椎体压缩、偏平颅底、硬膜囊扩大及椎体后缘凹陷,脊膜膨出及假性脊膜膨出；如合并神经纤维瘤的病变常呈明显的强化,横断或冠状位上可见哑铃状生长,好发于脊神经根和马尾,可发生于几个脊神经节段。5.皮肤损害:多发性牛奶咖啡斑,以背部、下腹和大腿内侧较集中。还可见腋窝或腹股沟雀斑。病例6.多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症（multisystemLangerhanscellhistiocytosis，MS-LCH）临床及影像特征：朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhanscellhistiocytosis,LCH)是由树突状细胞家族中的朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LC)单克隆增生所致,可发生在任何年龄段,多见于儿童，男孩较女孩容易受累。儿童发病率每年约为1/25万,发病年龄高峰为1～3岁。多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症（multisystemLangerhanscellhistiocytosis，MS-LCH）是指累及两个或两个以上系统(或器官）的LCH。有50％～55％的LCH累及皮肤粘膜。除了骨骼系统，皮肤是第二个容易发生LCH的器官。朱里等回顾性分析国内文献报道的918例诊断LCH，55.5％皮肤受累，以皮疹为首发症状的占11.55％，所有病例均合并其他系统损害，以肝肿大、脾肿大、骨损害、肺部损害最为常见。皮肤损害可见于全身任何部位，最常见于躯干、头面部，其次为四肢、颈部、腋窝、腹股沟、会阴、臀部等处。主要表现为广泛的红色或棕色斑丘疹、脂溢性皮炎样皮疹、湿疹样损害、瘀点、瘀斑等，可以结痂（尤其以耳后和头皮病灶多见）。病例7.基底细胞痣综合征(Gorlinsyndrome)Gorlin综合征为一种少见的常染色体显性遗传性疾病,Brinkley和Johnson1951年首次报告该综合征。最先由Gorlin(1960)正式报告。又称基底细胞痣综合征。临床及影像特征：1.皮肤多发性基底细胞痣(癌)。2.常合并多发性颌骨角化囊肿囊肿为多房(单发者为单房),边界清晰,密度均匀,对邻近骨质有侵蚀,下颌骨邻近软组织稍肿胀,增强后囊肿壁环形强化,壁厚薄均匀。3.骨骼:双侧叉状肋、脊椎畸形:侧突椎体部分融合;隐性骶椎裂。4.大脑镰、小脑幕和基底神经节的钙化。病例8.AIDS患者卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)临床及影像特征：1.1872年Kaposi首先报告卡波西肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS），肿瘤多中心发生，全身皮肤及血管广泛受累。近年来，由于AIDS的流行，KS的发病率明显上升。2.表现为紫色结节性皮肤损害，被称为经典型KS。好发于头部、颈部、躯干和黏膜，且呈对称性分布。开始为粉红色斑疹，常与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。3.肺部：表现为双肺多发性结节或片状影。早期呈串珠样结节，晚期结节增大。病例9.结节病（Sarcoidosis）临床及影像特征：1.结节病是一种原因未明的多系统肉芽肿性疾病。最常累及的器官有肺,其次是皮肤病变和眼的病变,浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统、心脏等几乎全身每个脏器均可受累。2.本病临床皮疹表现形态多样,故需与多种临床疾病相鉴别。皮肤病变包括斑片状或结节性病变、狼疮性冻疮、斑丘疹、皮肤斑点、鱼鳞癣、色素沉着不足、红皮病、狼疮样红皮病、皮肤溃疡、牛癣样皮损、瘢痕性脱发、皮下病变、皮肤萎缩等。3.结节病X线有以下特点:肺门肿大淋巴结大多对称,多个结节相连时呈分叶状,边缘光滑锐利。病例10.窦性组织细胞增生伴巨大淋巴结病(RosaiDorfmanDisease；sinushistiocytosiswithmassivelymphadenopathy)临床及影像特征：1.RosaiDorfman病(Rosai?DorfmanDisease,)是一种少见组织细胞增生性疾病,又称窦性组织细胞增生伴巨淋巴结病(sinushistiocytosiswithmassivelymphadenopathy),1969年由Rosai和Dorfman首先报道。本病主要发生于淋巴结内,但好发于儿童及年轻人,男女比例为1.4：1,黑种人及白种人多见,黄种人极少见。2.淋巴结受累为首发症状。并可累及腋窝、腹股沟和纵隔淋巴结。3.约43%的患者可同时伴有淋巴结外受累,如皮肤、骨骼、鼻窦、上呼吸道、中枢神经系统等。其中最常受累的部位是皮肤约占11%。4.皮肤改变不典型。受累部位以颜面为主,其次为躯干和四肢。皮损表现多样,常为孤立或泛发的丘疹或结节,表面呈红褐色,界限清楚,质软。早期常为卫星簇状分布,病程长者可融合成暗红色硬块或者色素性浸润斑块；亦有环状肉芽肿样、脓疱样、红皮病样及痤疮样皮损形态；个别皮损表面可破溃、出血。皮损数量不等,常为多灶性,也可仅有单个皮损,或先后发生多个皮损。

倪政欣

除皱术结合自体颗粒脂肪移植在面部年轻化治疗中的应用

除皱术结合自体颗粒脂肪移植在面部年轻化治疗中的应用中国医学科学院整形外科医院马继光刘美辰中国医学科学院整形外科医院整形科马继光随着整形美容外科医生对面部衰老变化的认识和面部解剖学的发展，面部年轻化手术也随之发生着演变：最初的面部除皱术只是单纯去除松弛的皮肤，但术后远期效果不理想；为获得更加持久的效果，到20世纪70年代开始了一系列面部提升术，包括：各种SMAS提升术、颧脂肪垫提升术，扩大的颈阔肌上面部提升术：到20世纪80年代后期，学者提出为获得和谐的面部容貌应进行骨膜下面部除皱术；而到21世纪初Litt1e william提出了“青春曲线”的概念，并实施了容量雕刻技术，即三维中面部年轻化手术[1]。除皱术在面部年轻化的治疗中起着重要的作用。但是我们也应该看到面部老化是许多因素共同作用的结果，包括皮肤松弛，软组织下垂，容量缺失。对于不同的老化状况，应该采用不同的治疗措施。为了提高皮肤状态可以应用换肤，激光，皮肤日常护理，防止紫外线照射等方法。缓解皮肤及软组织的下垂可应用提眉、除皱术等方法。对于纠正容量缺失可以进行面部填充物注射，这里最主要应用的就是脂肪移植技术。对于面部软组织容量缺失造成的面部老化状态，单纯应用除皱术往往收效甚微。对于额部、眉间、泪沟、眶缘、颧部、颊部、颞部、鼻唇沟、口周、上下唇及颏部都可在行除皱术的同时行脂肪移植填充来达到获得丰满圆润轮廓的目的[2]。1 与面部衰老变化相关的解剖研究面部年轻化手术的发展促进了面部解剖学的进展，自二十世纪七、八十年代开始，学者对面部骨骼、肌肉、SMAS筋膜、鼻唇沟等进行了大量研究，对其在衰老过程中的变化已经有了较清楚的认识。近几年伴随国内外学者对衰老变化的进一步认识及年轻化手术的不断改良，使面部解剖有了新发现。1.1眼轮匝肌下脂肪(suborbiculads oculi fat pad，SOOF)：眼轮匝肌下脂肪位于此肌肉的深面，颧骨骨膜上。外侧较内侧明显，其在上睑的作用强于下睑。它的容积和作用在不同的人差异很大。因此对于不同个体处理方法也不相同，可以去除、复位或不处理。对于眼睑整形术后及年龄性上下睑凹陷患者可行该部位脂肪填充。Aiache认为SOOF的存在是眼轮匝肌滑动机制，通过提升、固定SOOF于眶脂肪垫，可以改善弓状缘形态：在眦成形术中可以起支持作用。位于颧区的SOOF，在提升、固定中面部时可起锚着点的作用口。 l.2颧脂肪垫(malar fat pad)：颧脂肪垫对于中面部衰老变化起着重要作用，是中面部手术处理的关键结构。Owsley在尸体解剖和临床研究基础上，于l993～1995年提出存在一局限性的皮下颧脂肪垫，覆盖于颧骨和上颌骨。Yousif研究证明三角形的颧脂肪垫是一纤维脂肪组织，底在鼻唇沟，尖在颧骨隆突，位于皮肤和SMAS筋膜之间，与SMAS连接疏松，与皮肤连接紧密。年轻的中面部特点：颧脂肪垫丰满、突出，呈等边三角形，位于颧弓上，上缘覆盖部分眼轮匝肌，下缘位于鼻唇沟上。Owsley、Yousif等认为衰老和重力作用使面部颧脂肪垫以两个方向下降：眶下缘中点及颧脂肪垫中心部分由于重力作用垂直方向下降，颧脂肪垫的外侧尖端向下、向前滑动，鼻唇沟处纤维隔受牵拉而变松弛，结果出现鼻唇沟加深，颊部组织下降，眶下区变深，呈现衰老、憔悴面容。 l.3泪槽(tear trough)：早在1993年，国外学者就提出泪槽位于下睑内侧，衰老使其结构更加明显。许多外科医生认为泪槽畸形(tear trough deformity)是由于中面部组织容量减少、颧脂肪垫下垂，眶缘更明显的结果，下睑眶脂肪向前突出会加重畸形，形成更加明显的沟。而Paul认为泪槽低于眶下缘，此处由于组织容量减少，使眼轮匝肌下内侧部、提鼻翼肌和提上唇肌的三角形融合部分表现明显的结果。1.4支持韧带(retaining ligamen)：面部支持韧带使面部软组织保持正常位置，并对抗重力作用。如果韧带支持作用减弱，面部脂肪组织在浅、深筋膜间下降，出现面部衰老表现。如：颧韧带支持作用消失，出现颧脂肪垫下降，加深鼻唇沟；缺乏咬肌韧带支持作用，面部脂肪下降到下颌缘，表现为下颌赘肉、下颌线中断。与维持年轻化面容相关的韧带有：眶颧韧带、颧骨皮韧带、耳前腮腺皮韧带、腮腺咬肌皮韧带、下颌皮韧带和颈阔肌皮韧带。①眶颧韧带起于眶下缘，通过眼轮匝肌，止于睑颊交界处皮肤。②颧骨皮韧带起始于颧弓前面下缘，颧小肌起点后面，耳屏前4.2 ~4.8cm，附着于皮肤，起锚着点的作用，在女性其长1.8~3.4cm，宽2.7~3.3mm。③耳前腮腺皮韧带：位于耳前下方，耳前垂直方向，起于腮腺筋膜，附着于皮肤，女性长2.7~3.1cm，宽1.9-2.5mm。④腮腺咬肌皮韧带：起于腮腺咬肌筋膜，止于皮肤，垂直、略偏斜方向走行，与面神经颧支相邻，男性长1.8~2.7cm，宽1.2～1.8mm，女性长1.6~ 2.4cm，宽1.1～1.5mm。⑤颈阔肌皮韧带：束状致密的结缔组织，斜行走向，连接于颈阔肌前面和中、上颈部的皮肤，一些人可见颈阔肌皮韧带，而另一些人无此韧带，只有一些隔样组织。⑥下颌皮韧带：起于下颌缘上lcm，下颌体前l／3，韧带呈线状平行纤维，男性长2.4~3.2cm，宽2.8~3.4mm，女性长2.2-3.1cm，宽2.5-3.4mm[1]。2 人们对面部衰老变化的认识最初人们以为衰老就是表现为皮肤松弛、皱纹增多、皮肤弹性下降、脂肪堆积，即肉眼可以观察到的皮肤皱纹加深、鼻唇沟加深等，早期的除皱术就是单纯去除松弛皮肤。1988年Psillakis提出协调的面部容貌是由面部各组织之间的平衡关系决定的，随着衰老，骨骼、肌肉、脂肪和皮肤发生容积、形状、位置等的变化，结果相互之间的平衡关系被打破。衰老的骨骼由于骨质疏松容量的减少，同时皮下组织变薄，其它区域组织退变、脂肪沉积增加；肌肉容量减少、伸缩性降低，表皮和真皮厚度降低，皮肤弹性下降。Hamra认为面部衰老症状反映了深部解剖元素：颈阔肌、颧脂肪和眼轮匝肌的位置改变。衰老症状开始于这些元素逐渐下垂，但是在整个衰老过程中，它们的解剖关系没有变化，深层组织与其上皮肤作为一个单位保存着完整性。Hamra还提出衰老面容的眶下缘呈“新月形”，年轻的下睑为“凹”形，而衰老的下睑为“凸”形。 Melleken认为由于眶隔松弛，下睑的眶隔脂肪向外隆起。眶周脂肪萎缩，导致眼周凹陷，颊脂肪垫和颧脂肪垫下降，导致眶下缘明显，鼻唇沟加深，鼻颧沟明显，眶下凹陷。眼轮匝肌松弛，导致眼球前突，颧脂肪垫下降和皮下组织萎缩导致面部容量变化，同时加重眼球前突[1]。老化的面容可表现为：眼轮匝肌支持韧带、颧骨皮韧带弹性下降造成睑颊交界下降和下睑延长。同样，颧脂肪垫的下降造成颧部隆突的消退，泪沟畸形的形成和鼻唇沟的明显凹陷[3]。 Hester通过临床观察将中面部衰老分为四种类型: I 型：只有下睑衰老表现，眶脂肪假性疝出，皮肤／肌肉轻度增加：II 型：下睑衰老表现伴睑一颊交界轻度下降，即中面部衰老表现限定于上中面部：III型：下睑衰老表现伴睑一颊交界下降，颧骨明显，眶缘骨骼化，鼻唇沟加深：Ⅳ型：除了第三点表现外，还有泪槽畸形，加深的鼻颧沟，和／或出现“颧袋”(malar bag)。颧袋是松弛的下睑皮肤、肌肉和脂肪在相对固定的眶颧韧带上下降而形成，类似的颊软组织在相对固定的鼻唇沟限制韧带上下垂，加深鼻唇沟。然而，值得注意的是对一些先天颧骨明显及缺乏软组织的患者，衰老表现为鼻唇沟变平和消失。Little william 2000年提出年轻面孔是一复杂的几何体，从斜面观年轻化的面部曲线(youthful curve)是一“S”形曲线：曲线起于睑一颊交点，逐渐缓慢上升，峰点达到或高于鼻尖水平，然后平稳下降，到上唇水平形成凹面，然后曲线迅速逆转，形成突起，通过咬合平面，进入一限制性低谷，之后轻轻上升绕过下颌缘，进入颈部。面部衰老的变化：眶区以旋转方式下垂，即外层组织较内层组织下垂明显，眉下垂，睑一颊交界下垂，鼻颧沟加深，泪槽畸形，下眼睑凹陷，长度增加，上唇变长，口角下垂，唇红变薄。由于重力的作用，软组织从颧区向下向前易位到鼻唇沟区，面部轮廓从年轻时的心形,到方形,到老年时的梨形[1]。 3.除皱术结合自体脂肪移植术3.1该手术方法的优势由于自体脂肪获得容易，供源充足，具有良好的组织相容性，同硅橡胶、膨体聚四氟乙烯、Medpor等人工材料和牛胶原、脱细胞真皮等异体材料相比，具有明显的应用优势，已成为临床上软组织凹陷、半面萎缩等治疗的首选填充材料[4]。面部皮肤老化的病理表现有皮肤变薄，弹性降低，皮下脂肪萎缩，深层软组织松弛下垂等。传统的面部除皱手术可以有效改善软组织松弛下垂，但对于皮下脂肪萎缩所引起的上睑、颞部、颊部的生理性凹陷没有改善作用。鼻唇沟位于面部内外侧分区的分界线，由于其特殊的位置和解剖特点，传统的除皱术对改善鼻唇沟过深畸形的矫治效果也不尽人意。SMAS折叠术是最安全的面部提升术，但术后美容效果有限。传统的SMAS提升术术后远期效果不好，而且对改善嘴角和鼻唇沟效果不理想。扩大SMAS提升术“实施多方向面部提升”，有利于改善鼻唇沟和嘴角的衰老形态。但也有学者认为过度扩大分离SMAS会破坏血液一淋巴循环，术后肿胀时间长。大多数颈部皱纹是与生理性皮纹一致的自然性皱纹，大范围的颈部除皱术并不适合年龄尚轻，下垂畸形不严重的患者。自体颗粒脂肪注射移植可以有效解决传统面部除皱于术面临的上述难题。我们将自体颗粒脂肪注射于颞部、上睑、颊部的生理性凹陷区，矫正凹陷的同时，使而部轮廓饱满柔和，有效改善了面部皮下脂肪萎缩引起的老化症状。考虑到鼻唇沟区动态下的形态改变，我们将自体颗粒脂肪注射于鼻唇沟肌层深部，避免了注射过浅引起的鼻唇沟区形态不自然。我们将自体颗粒脂肪直接注射于颈部皱纹真皮内，以微创手术代替大范围颈部除皱术，也得到了满意的效果。3.2具体手术方法：1术前设计：站立位，用龙胆紫标记面部软组织凹陷区，皱纹及供区脂肪抽吸部位，然后嘱患者仰卧，根据凹陷区形态对标记线适当矫正。供区脂肪抽吸部位主要包括腹部和大腿。 2自体颗粒脂肪的获取：供区采用局部肿胀麻醉，抽吸获取脂肪悬液。 3自体颗粒脂肪的纯化：将抽吸出的脂肪悬液弃去上层游离脂肪以及下层的液体，用纯净生理盐水将脂肪颗粒漂洗数次，静置lOmin，再次去掉上层游离脂肪和下层液体。4自体颗粒脂肪注射移植：0.5%利多卡因行受区局部浸润麻醉,脂肪颗粒均匀分布在填充区。上睑注射于上睑，鼻唇沟，颈部皱纹,其余部位均匀注射于皮下组织层。5.注射后行按摩至术区平整。6.行相应范围SMAS提升术，，即皮下分离后，进行SMAS下分离到腮腺前缘，提升SMAS瓣。该图所示为面部脂肪填充的部位。为了恢复皮下组织容量，脂肪可注射于眶缘、泪沟、颧部、鼻唇沟、颏部、口周等部位[3]。 3.3除皱结合自体脂肪注射术的发展2004年法国学者FoyatierJL在对于该方法的回顾性研究中发现，不同的亚单位手术效果不同。颧部及颊部术后效果良好，而上下唇的填充效果不佳。该方法的主要缺陷是术后水肿时间延长。2006年AllisonT.Pontius报道应用该方法对于矫正泪沟畸形及鼻唇沟凹陷有显著疗效[5]。 2008年Guerrerosantos报道将除皱术结合自体颗粒脂肪移植技术在面肌、颈肌和筋膜下注射薄层脂肪，随访10年，效果良好。这种联合应用的技术使面部轮廓有了三维立体的改善，并且恢复时间短，并发症轻微。同年RobertJ.DeFatta[3]同样应用脂肪移植结合除皱术进行面部年轻化治疗并取得良好的术后效果。我们将自体颗粒脂肪注射移植结合除皱术应用于面部年轻化治疗，同样也获得了满意效果。4讨论严格掌握该手术方法的适应证是保证术后良好效果的关键。病史中有容易造成皮下组织容量缺失的因素，如：高龄、经历生活巨大压力、体质指数低而且运动量大[3]。具有皮肤松弛下垂且有组织容量缺失的表现。如颊部、颈部皮肤松弛下垂，下颌线中断同时伴有鼻唇沟凹陷，泪沟畸形、颊部凹陷、薄唇等症状的患者为该手术的理想手术对象[2]。应用自体颗粒脂肪移植治疗组织缺损和发育不良已有很长的历史，但是直到1986年TIlouze提出颗粒脂肪移植理论及1994年Von提出前脂肪细胞理论以来，随着脂肪抽吸技术的不断完善和广泛应用，自体颗粒脂肪移注射植才逐渐被认可并应用在隆乳、面部凹陷畸形的治疗中。目前存在的问题主要在于移植后脂肪的过度吸收无法保证手术效果。将抽吸脂肪充分纯化，保留更多的前脂肪细胞，超量注射，被认为提高注射后脂肪存活率的有效方法。对于目前比较常用的离心法，由于临床上还没有找到公认的合理离心速度，KurnaM等人认为过快的离心速度反而会破坏脂肪细胞和前脂肪细胞的完整性，我们未采用离心方法提纯脂肪。该手术方式最常见的术后并发症是水肿时间延长，瘀斑。其他关于脂肪注射的并发症主要包括矫正不足、矫枉过正，不平整，不对称，注射物移位和血肿。面部皮下组织薄，感染、脂肪液化、纤维囊性化等并发症一旦出现就可能引起明显的面部畸形。我们治疗的10例患者无一出现上述并发症，治疗效果良好，考虑与面部所需脂肪最少、颗粒脂肪与血运丰富的组织接触充分，操作时均匀注射，严格遵守无创原则有关。 [参考文献][1]郭伶俐，邢新.中面部年轻化手术的进展[J].中国美容医学,2006,15(11):1238-1243. [2]NicolasDulguerov,AlwynD'Souza.Updateontreatmentrationaleandoptionsfortheageingface[J],Facialplasticsurgery,2011,19:269-275. [3]RobertJ.DeFatta, EdwinF.WilliamsIII.MidfaceLifting:CurrentStandards[j].FacialPlasticsurgery,2011,27(1):77-85.[4]石蕾，章庆国，谢洋春,等.自体颗粒脂肪注射移植在面部年轻化手术中的应用[J].中国美容医学,2008,17(5):625-627. [5]AllisonT.Pontius,MD;EdwinF.WilliamsIII,MD.TheEvolutionofMidfaceRejuvenationCombiningtheMidface-liftandFatTransfer[J].ArchFacialPlasticsurg,2006,8,(9-10):300-305.

马继光

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