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6个奇怪的迹象说明一件事：你身体里的血糖太高了！

根据国际糖尿病联盟的数据，世界上近一半的糖尿病患者没有意识到自己已经患上了糖尿病。而这些患者大多数是2型糖尿病。糖尿病本身并不可怕，它们所引起的症状往往很隐蔽。但是如果血糖升高得不到控制，就可能会导致严重的并发症，如心脏病、肾损伤、神经损伤和视力丧失等。血糖升高的提前发现和科学管理是很重要的，越早开始治疗，出现并发症的可能性就越低。这里有6个身体迹象，说明你的血糖偏高了！1.尿频排尿增多是血糖失控的先兆，当血液中葡萄糖或糖分过多时，肾脏会通过尿液排出多余的糖分。血糖失控的人会不得不比平时更加频繁的上厕所，特别是在晚上。2.异常口渴也因为排尿次数的增多，身体失去了过多的水分，血糖失控的人可能会感到特别口渴，嘴唇也会发干。而因为喝了太多的水，反过来也会让排尿增多。3.感到疲惫疲劳是脱水的一个典型副作用。所以如果你小便比平时更频繁，除了会感到口渴，还可能会感到异常疲惫。不仅如此，夜尿增多还会打断你的睡眠，影响睡眠质量。4.视力模糊黄斑是眼睛中央的一个小透镜，它负责视力的清晰。当血液中葡萄糖浓度过高时，液体会渗入晶状体并使其膨胀。肿胀会改变晶状体的形状，使其不能正确聚焦。5.牙龈出血同样的喜欢糖的细菌会使你的伤口愈合得更慢，也会使你的牙龈变得一团糟。血糖水平异常的人在刷牙或使用牙线的时候会发现自己的牙齿发红、肿胀、容易出血。正常情况下，我们的身体是可以抵抗口腔中的细菌感染的，但是血糖一旦升高，会使口腔变得有益于细菌滋生，并影响口腔的天然抗菌性能。6.皮肤上有奇怪的斑点过高的血糖会损害血管健康，包括位于皮肤下的血管。这种损害会导致皮肤上出现有光泽或鳞屑的红棕色斑块，尤其是小腿。这些斑块通常很痒，甚至会痛。血糖异常的人也可能会在自己的腋下或者是腹股沟、颈部的褶皱处观察到天鹅绒般的黑色斑块，这也是因为过量的血糖使皮肤细胞比正常的细胞繁殖更快。新的细胞含有更多的色素，这些色素会导致黑斑。这些斑块一般不会有破损，但是它们可能会发痒甚至疼痛。如果你有糖尿病的迹象怎么办？偶尔感到异常口渴或劳累没什么大不了，但是，如果症状持续超过几天，或者伴随其他症状，请尽快去医院接受检查。你的医生会给你做血液测试来测试血糖水平。如果血糖水平过高，医生可能会建议药物来帮你控制血糖水平。当然，生活方式的改变也会产生很大的影响。富含植物性食物和低糖健康饮食，可以逆转糖尿病。

吴世洪

养猫需谨慎---猫抓病

撸猫后家人如有淋巴结肿大，发热，需除外猫抓病（美国每年门诊有1万2千例病例）。如家里有移植后、艾滋病、儿童等免疫力低下者，不建议养小动物。但人生无绝对的对和错，就像吃饭多了容易得肥胖症、糖尿病和心脑血管病，开车或走在马路上可能会有车祸，车祸意外死亡的要比新冠死亡还要多，撸猫可缓解甚至治愈精神和心理压力，不能一棒子打死，总之，自己的人生，自己决定。猫抓病(Catscratchdisease，CSD)是一种传染病，通常以自限性区域淋巴结肿大为特征。然而，CSD的表现可能包括内脏器官、神经系统和眼部受累。微生物学尽管对CSD的临床描述已有50多年的历史，但第一个令人信服的感染证据出现在1983年，使用Warthin-Starry染色法证明34例CSD患者中有29例淋巴结淋巴中存在小的多形性生物体（医学没有绝对的100%，14.7%就是检测不到），血清学和培养证明汉赛巴尔通体是大多数CSD病例的病原体。在人和猫中，基于PCR确定了两个主要的汉塞巴通体（B.henselae）基因型群：Houston-1血清型和Marseille血清型。还描述了巴氏杆菌感染所致猫抓病。此外，散在的罕见CSD病例可能由Afipiafelis、B.clarridgeiae和可能其他尚未鉴定的挑剔生物引起。在HIV和移植后免疫力低下患者中，亨氏芽孢杆菌可引起细菌性血管瘤病(BA)、肝炎紫癜和脾炎。发病CSD的发病机制知之甚少。疾病表现由局部感染引起，如淋巴结肿大，或由血源性播散性感染引起，如神经视网膜炎或内脏器官受累。猫是汉塞巴通体的天然宿主，该生物体会导致红细胞内菌血症，这种菌血症在某些猫中会持续一年或更长时间。在将.汉赛巴尔通体接种到人体内后，该生物体通常会引起局部感染，表现为局部淋巴结肿大。在人类宿主内，汉赛巴尔通体侵入内皮细胞，引起与促炎级联激活相关的急性炎症反应。目前尚不清楚为什么一些患者的感染是局部的，而其他人则发展为播散性疾病。一些证据表明，主要组织相容性人类白细胞抗原(HLA)B27的存在可能使汉塞双歧杆菌感染患者易患葡萄膜炎。流行病学CSD通常发生在免疫功能正常的个体中，很少引起严重疾病。虽然最常见的是儿童和年轻人的疾病，但在以色列进行的一项监测研究发现，在846名免疫功能正常的CSD患者中，有52名(6%)年龄≥60岁。在实体器官移植和造血细胞移植后的患者中已经描述了全身性CSD。来自美国、欧洲、以色列、澳大利亚和日本的流行病学研究表明，CSD具有全球分布。在德国的一项研究中，454名原发性头颈部肿块患者中有61名(13%)被确诊为CSD。在美国，一项针对65岁以下患者的回顾性研究确定了2005年至2013年诊断为CSD的13,273名患者，在这项研究中，每年门诊诊断出约12,000例CSD病例，每年有500例CSD患者住院。这些病例呈季节性分布，在1月、夏末和秋季达到高峰。在此分析中，居住在美国东南部的人群（6.4例/100,000人）和5至9岁儿童（9.4例/100,000人）的CSD发病率最高。在美国，非典型CSD（涉及眼睛、心脏、肝脏、脾脏等）的发病率估计为0.7例/100,000，最常见于15至49岁的个体。我国研究较少，可能与该病可自愈，漏诊有关。传播现有数据表明，CSD可由感染B的猫抓伤或咬伤引起，以及接触感染的猫蚤。猫的唾液与破损的皮肤或粘膜表面（例如嘴巴和眼睛）接触也可能传播给人类。虽然猫是主要宿主，但在接触狗后可能会发生CSD的罕见病例可能是由跳蚤叮咬引起的。极少数情况下，CSD发生在家庭中多人。多条证据表明CSD与接触猫有直接联系，尤其是幼猫和有跳蚤的猫。猫蚤在猫对猫水平传播中起着关键作用。在一项针对加利福尼亚北部205只猫的研究中，56%小于一岁的猫和34%大于一岁的猫都记录了该菌血症。此外，90%一岁以下的猫和77%一岁或以上的猫的汉塞巴通体血清学检测呈阳性。大多数猫感染了汉塞巴通体没有表现出感染的临床症状。跳蚤也与CSD的传播有关。在一项针对60名CSD患者（病例）和56名年龄匹配的对照组的研究中，暴露于小猫（15倍风险增高）、被小猫抓伤或咬伤（27倍风险增高）以及有一只带跳蚤的小猫（29倍风险增高)在病例中比对照组更常见。在对猫舍中的汉塞巴通体抗体进行的一项研究中，跳蚤感染是与高血清阳性率最相关的危险因素。预防跳蚤感染的局部治疗可能有助于防止汉塞巴通体从跳蚤传播给猫。例如，一项研究评估了使用外用塞拉菌素来预防传播12只暴露于汉塞巴通体阳性跳蚤的猫中的汉塞巴通体。其中六只猫在接触跳蚤前三天和接触跳蚤一天后接受了局部6%的塞拉菌素治疗，六只猫未接受任何治疗。接受治疗的猫均未感染；然而，所有未经治疗的猫都出现了汉塞巴通体菌血症。临床表现CSD在85%至90%的儿童中表现为生物体接种部位附近的局部皮肤和淋巴结疾病。然而，在某些个体中，微生物会传播并感染肝脏、脾脏、眼睛或中枢神经系统。局限性疾病患者通常有自限性疾病，而播散性疾病患者可能有危及生命的并发症。老年CSD患者更有可能表现出非典型特征。老年组的淋巴结炎较少见（77%对94%）。相比之下，老年组更有可能出现全身不适（71%对51%）和非典型表现（33%对14%），包括心内膜炎、脑炎和不明原因发热。由于这些原因，与年轻患者相比，老年人从出现症状到诊断为CSD的时间延迟了>6周（年轻组为30%对13%）。皮肤表现—CSD通常始于接种部位的皮肤损伤，常在病原体进入皮肤后3到10天出现，通常会经历水疱、红斑和丘疹阶段。不太常见的是，原发性接种病变可以是脓疱或结节。亦有甲沟炎（疼痛性甲周炎症）的报道。原发性接种损伤通常持续一到三周（范围从几天到几个月）。仔细检查指间、皮肤褶皱和头皮会增加发现原发接种病灶的机会。大约5%至10%的病例发生皮肤以外的接种部位，包括眼睛（非化脓性结膜炎、眼部肉芽肿）和粘膜（口腔溃疡）。接种损伤通常引起轻微症状并且愈合时不留疤痕。CSD的其他不常见皮肤表现包括短暂性黄斑和丘疹、多形性红斑、结节性红斑和血小板减少性紫癜。淋巴结肿大—区域性淋巴结肿大是CSD的标志。在病原体接种到皮肤后约两周（范围，7至60天），接种部位附近会出现肿大的淋巴结。淋巴结肿大的位置通常与接种部位相关。最常见的部位是腋窝、滑车上、颈部、锁骨上和下颌下淋巴结，但也有其他部位淋巴结肿大的报道。淋巴结几乎总是触痛，通常有覆盖皮肤的红斑，偶尔化脓（10%到15%）。节点大小通常在1到5厘米之间，但可能会扩大到8到10厘米。与CSD相关的淋巴结肿大通常会在1到4个月内消退，但有报道称淋巴结肿大会持续1到3年。大约85%的CSD患者出现孤立性淋巴结肿大。不太常见的是，患者在同一解剖区域出现多个肿大的淋巴结。在另一项研究中，大约三分之二的病例发生区域性淋巴结肿大（单个或多个淋巴结），其余三分之一的患者在几个解剖部位有肿大的淋巴结，全身性淋巴结肿大很少见。内脏器官受累—内脏器官受累是一种罕见但重要的CSD表现，尤其是在儿童中；内脏器官CSD可累及肝脏、脾脏或两者。患者可能有持续性发烧、腹痛和/或体重减轻。大约一半内脏器官受累的儿童在体检时有明显的肝肿大或脾肿大；触诊时肝脏可能有触痛。许多内脏受累的患者没有伴随的外周淋巴结肿大。在一项系统评价中，832名CSD患者中有100名(12%)有脾肿大，但这些患者并未记录到肉芽肿性脾炎。腹部计算机断层扫描(CT)扫描通常会显示肝脏和/或脾脏中散在的多处缺损，如果进行活检，则会显示坏死性肉芽肿。现在很少进行活组织检查，因为临床和影像学发现非常具有播散性CSD的特征。这些在超声上表现为低回声区。红细胞沉降率(ESR)或C反应蛋白(CRP)通常升高，肝功能检查可能轻度异常。不明原因发热（FUO）—在初步评估不明原因发热(FUO)和持续发热时，应考虑该菌感染，尤其是儿童。对146名患有FUO和长时间发烧的儿童进行的一项前瞻性分析发现，该菌是第三大最常见的传染病诊断。尽管这些儿童中的一些表现出与典型的CSD或肝脾受累一致的体征和症状，但七名确诊的感染患者中有三名出现了FUO，并且没有典型或肝脾CSD的临床或影像学表现。然而，汉塞巴通体感染已被描述为成人FUO的一个原因。在一系列66例因以色列汉氏双歧杆菌引起的长时间发热患者中，几乎80%是成年人；大约一半的患者出现长时间持续发热，而另一半患者出现长时间的回归热模式。眼部表现—CSD的眼部表现包括Parinaud眼腺综合征、神经视网膜炎、乳头炎、视神经炎和局灶性视网膜脉络膜炎。Parinaud眼腺综合征—Parinaud眼腺综合征是CSD的一种非典型形式，据报道在2%至8%的CSD患者中发生。Parinaud眼腺综合征的特征是与结膜、眼睑或邻近皮肤表面感染相关的耳前、下颌下或颈部淋巴结的压痛区域淋巴结肿大。常见的主诉包括单眼红眼、眼内有异物感和过度流泪。一些患者的分泌物可能呈浆液性或大量化脓性。有机体的接种通过猫咬伤或舔眼睛附近（或内部）发生，以及通过从另一个感染部位自我接种发生。由于Parinaud眼腺综合征的局部扩展，几乎不会出现严重的眼部、眼眶或视网膜并发症。神经视网膜炎—在所有CSD患者中，约有1%到2%的患者发生神经视网膜炎。神经视网膜炎是一种由与黄斑渗出物相关的视神经水肿引起的急性视力丧失综合征；汉塞巴通体被认为是神经视网膜炎最常见的感染原因之一。一项针对神经视网膜炎患者的血清学研究表明，CSD的高频率是神经视网膜炎的病因，该研究发现14名患者中有9名(64%)的IgM或IgG汉塞巴通体滴度升高。神经视网膜炎患者通常表现为发烧、不适和单侧视力模糊。●患者通常有单侧受累，视力下降，常伴有传入性瞳孔缺陷。●视网膜发现可能包括出血、棉絮斑和深部视网膜的多个离散病变。●一些患者出现星状黄斑渗出物（称为“黄斑星”）。黄斑星是由于视神经乳头的血管渗漏所致，可以在荧光素血管造影或光学相干断层扫描血管造影上看到。汉塞巴通体诱发的神经视网膜炎患者可能要到初次就诊后1至4周才会出现黄斑星，尽管神经视网膜炎已经消退，但渗出液可能会持续数月。大多数神经视网膜炎患者似乎有良好的长期预后，尽管黄斑渗出物患者可能有残余缺陷，包括视盘苍白、对比敏感度降低和色觉改变。神经视网膜炎的其他并发症也有报道，包括黄斑裂孔伴玻璃体后脱离。神经系统表现—CSD患者存在多种神经系统表现，包括：●脑病（最常见）●横贯性脊髓炎●神经根炎●小脑性共济失调脑病患者通常会在最初出现淋巴结肿大后大约1至6周出现突然的意识模糊和定向障碍，并可能进展为昏迷。这些患者中的大多数会出现癫痫发作，一些患者会出现局灶性神经系统表现，例如脑血管炎导致的偏瘫。在CSD脑病患者中，发现包括：●大脑的正常CT扫描——大多数患者●脑脊液（CSF；通常<50个细胞/微升）轻度单核细胞增多——20%到30%的患者●脑电图异常——大多数患者尽管患者通常会在数周内从CSD脑病中康复，但有些患者会残留神经系统缺陷。肌肉骨骼表现—CSD患者可能会出现严重且常常致残的肌肉骨骼表现]。在一项针对以色列913例CSD患者的监测研究中，96例(10.5%)有肌肉骨骼表现。这些包括肌痛(6%)、关节炎或关节痛(5.5%)，以及不太常见的肌腱炎、骨髓炎和神经痛。膝关节、踝关节、腕关节、手关节和肘关节最常受影响。尽管关节症状通常会消退，但有5名患者出现了慢性关节病。多变量分析确定了以下与关节病（关节炎或关节痛）显着相关的特征：●女性●年龄大于20岁●结节性红斑在上述研究之前发表的与CSD相关的骨感染的综述发现文献中报道了47例，中位年龄为九岁。骨痛和发热是主要的临床表现，最常受影响的部位是脊柱和骨盆带。其他非典型表现—零星报告记录了CSD的罕见表现，包括深颈间隙感染、头皮焦痂伴颈部淋巴结肿大、肺炎、胸腔积液、肺结节、感染性休克、血栓性血小板减少性紫癜和高钙血症。高钙血症与骨化三醇（维生素D的最活跃形式）的过量产生有关，并且似乎与肉芽肿形成有关。接受实体器官移植的个体可能有非典型表现，包括血栓性血小板减少性紫癜、噬血细胞增多症和类似于移植后淋巴组织增生性疾病的内脏疾病。汉塞巴通体感染也可导致培养阴性的心内膜炎。此类患者的临床表现与其他亚急性细菌性心内膜炎患者相似。诊断方法大多数CSD患者具有典型的临床特征，例如局部淋巴结压痛，伴或不伴先前的原发性接种丘疹性病变。非典型临床表现包括内脏器官受累和眼部或神经系统表现。根据典型的临床特征和最近与猫或跳蚤接触的病史，做出可能的诊断。应使用酶免疫测定(EIA)或间接荧光测定(IFA)进行血清学检测，以尝试支持临床。然而，血清学检测存在严重缺陷，血清学检测阴性并不能排除具有特征性流行病学和临床特征的患者存在CSD。因此，对于有推测诊断的患者应开始经验性治疗。大多数表现出CSD特征性体征和症状的患者不需要常规进行淋巴结或组织活检，尽管在某些情况下可能需要进行淋巴结或组织活检，例如全身症状的延迟消退（例如，超过5到7天），或者如果怀疑有其他诊断（例如，淋巴瘤或肺结核）。如果获得活检样本，测试应包括组织学，PCR)测试和Warthin-Starry染色。PCR检测证实了诊断，组织Warthin-Starry染色阳性为CSD的诊断提供了强有力的支持。还应进行检查其他疾病的测试。在对来自疑似CSD患者的786份淋巴结标本的分析中，在786份组织样本中的391份(50%)中鉴定出感染因子。虽然最常见的生物体是汉塞巴通体（245名患者，31%），54名患者（7%）被诊断出分枝杆菌感染。在181名适合组织学分析的标本可用的患者中，有47名被诊断为恶性肿瘤（占分析患者的26%，占总数的6%），13名患者被诊断为CSD并发疾病；350名患者(45%)未获得诊断。CSD的鉴别诊断将在下文讨论。辅助检测血清学——两种血清学方法，间接荧光测定(IFA)和酶免疫吸附测定(EIA)，已被评估用于CSD的诊断，但市售的测定使用IFA测试。一般来说：●IFAIgG滴度<1:64表明患者当前没有巴尔通体感染；低阳性滴度可能代表既往感染。滴度为1:64或1:128表示可能感染巴尔通体，应在10至14天内重复检测。滴度≥1:256强烈提示活动性或近期感染。●IgM测试呈阳性强烈提示患有急性疾病（或近期感染），但IgM的产生通常很短暂。因此，急性感染的血清学诊断可能难以捉摸。然而，如果临床高度怀疑疾病，血清学检测阴性不应排除CSD。尽管一项研究发现，与健康对照组相比，更高比例的疑似CSD患者的间接IFA亨氏杆菌IgG滴度≥1:64（88%对3%），但随后来自欧洲的四项研究报告了B.henselaeIgG滴度≥1:64的问题。IFA测试，包括较差的灵敏度和特异性。在对156名疑似B.汉塞巴通体IgG滴度为1:128或1:256的患者分别有34%和24%。培养—汉塞巴通体是一种挑剔、生长缓慢的革兰氏阴性细菌，需要特定的实验室条件才能实现最佳生长。主动与微生物实验室沟通很重要；通过告知他们巴尔通体是一种潜在的诊断，实验室可以优化培养技术并将潜伏期至少延长21天。例如，血培养样本应收集在儿科或成人隔离管（Wampole，Cranbury，NJ）或含有乙二胺四乙酸(EDTA)的血液试管中，以增加分离汉塞巴通体的可能性。将样品接种到添加了5%兔血的巧克力琼脂或心浸液琼脂上可增强生物体与亚培养物的分离。最佳情况下，微生物实验室应使用新鲜的琼脂平板，并在35至37ºC的5%CO2中孵育至少21天。即使采用最佳技术，大多数CSD患者也没有从血培养中分离出汉塞巴通体。从组织样本中分离汉塞巴通体仍然非常困难，但据报道，通过将组织匀浆直接接种到琼脂上并与牛内皮细胞单层共培养，可以在HIV患者中成功分离。组织病理学—原发接种损伤部位的组织病理学检查显示真皮中的无细胞坏死区。组织细胞和上皮样细胞多层围绕坏死区，最内层常呈栅栏状排列。组织细胞周围有一个淋巴细胞区；多核巨细胞可变地存在。虽然这些发现支持CSD的诊断，但不应将其视为确诊。受累淋巴结的组织病理学发现是非特异性的，取决于疾病的阶段。最初存在淋巴样增生，随后发展为星状肉芽肿。淋巴结中心无细胞且坏死；这些区域周围有组织细胞和外周淋巴细胞，类似于皮肤样本中的发现。微脓肿经常发展，并可能在后期融合。Warthin-Starry染色可能会在受累淋巴结坏死区和皮肤的原发接种部位显示呈链状、团块状或细丝状的脆弱的多形性汉氏杆菌。虽然阳性Warthin-Starry染色不能提供CSD的明确诊断，但如果结合相符的临床发现进行观察，则强烈建议诊断为CSD。聚合酶链式反应—可以通过PCR检测眼内液以确认巴尔通体神经视网膜炎的诊断。不同的PCR测试利用了几个不同的巴尔通体基因区域的扩增。尽管这些PCR检测具有很高的特异性，并且可以区分不同的巴尔通体物种，但灵敏度（准确性）并不是最佳的，估计范围为40%到76%。当对组织标本进行PCR时，活检的时间可能会影响结果。例如，一项研究发现，如果在感染的前六周内进行PCR检测，则更有可能呈阳性。在这项针对61名CSD患者的研究中，进行该检测的212个淋巴结标本中只有10个PCR呈阳性；结果呈阳性的10名患者中有9名的病程少于六周。血液PCR检测不应用于疑似CSD患者的常规评估。CSD淋巴结炎患者血清样本的PCR检测灵敏度<20%。尽管对CSD表现不典型或患有严重全身性疾病的人进行血液PCR检测是合理的，但敏感性仍然较低。例如，在一项针对巴尔通体心内膜炎患者的研究中，70份血清样本中有25份(33%)PCR呈阳性，而对瓣膜组织进行的52份PCR检测中有48份(92%)。皮肤测试—CSD皮肤测试是纳入CSD原始诊断标准的测试之一，现在已不再使用，因为首选其他更特异和更灵敏的诊断工具。此外，皮肤试验抗原未广泛使用、未标准化，并且未获得美国食品和药物管理局(FDA)的批准。鉴别诊断发热和淋巴结肿大—在评估淋巴结肿大和发热患者时，重要的是要考虑其他和/或并发诊断，包括感染性和非感染性疾病。必要时细菌二代基因测序和活检。触痛淋巴结的存在提示感染原因。鉴别诊断部分取决于个体的症状、他们旅行或居住的地方，以及他们是否与动物或生病的人有过密切接触。例如：●细菌性腺炎–细菌性腺炎通常由金黄色葡萄球菌或A组链球菌引起。如果患者对针对这些常见细菌性病原体的初始抗菌方案没有反应，则应考虑CSD，特别是如果患者有CSD的流行病学危险因素（例如，接触小猫或猫）。●分枝杆菌感染–分枝杆菌感染（结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌）可引起淋巴结肿大。尽管临床上很难将结核病与其他原因引起的淋巴结炎区分开来，但对于流行地区的患者应怀疑结核病。分枝杆菌性淋巴结炎的诊断是通过组织病理学检查以及淋巴结材料的抗酸杆菌涂片和培养确定的。●病毒相关淋巴结肿大–病毒相关淋巴结肿大通常与EB病毒、巨细胞病毒或HIV感染有关。这些患者通常表现为弥漫性淋巴结肿大，而与CSD相关的淋巴结肿大通常局限于接种部位附近的淋巴结。此外，病毒相关淋巴结肿大患者可能具有特定病毒感染的流行病学危险因素，例如生病接触或高危暴露。●弓形体病——弓形体病和CSD都与腺病和猫接触有关。然而，与弓形虫病相反，CSD患者的淋巴结通常有压痛，常有覆盖皮肤的红斑，偶尔会化脓。血清学检测或活检有助于区分这两种情况。●其他病原体——伴有皮肤接种损伤的淋巴结肿大可由诺卡氏菌属、土拉弗朗西斯菌、红斑丹毒杆菌、炭疽杆菌或鼠疫耶尔森菌引起。淋巴结肿大的其他罕见感染原因包括组织胞浆菌病和孢子丝菌病。对特定病原体的评估应以患者的接触史（例如跳蚤、蜱、水）和原发病灶的位置为指导。恶性肿瘤可能与CSD混淆，包括淋巴瘤、乳腺癌和肉瘤。其他非感染性原因包括先天性和获得性囊肿、川崎病、菊池病和结节病。神经视网膜炎—对于神经视网膜炎患者，应考虑除CSD以外的其他病因，包括结节性乳头炎、梅毒性周围神经炎、肺结核、莱姆病，罕见情况下还包括弓形体病、弓蛔虫病和钩端螺旋体病。假性脑瘤也可以类似于不太常见的双侧CSD。治疗个人建议对所有CSD患者进行抗菌治疗。●对于以淋巴结炎为唯一表现的患者，建议单药治疗。尽管许多淋巴结炎患者在没有特定抗生素治疗的情况下症状会逐渐消退，但对患者进行治疗是为了预防严重并发症，因为多达14%的患者会出现病原体播散，并可能感染肝、脾、眼或中枢神经系统。此外，现有数据表明，CSD的抗生素治疗可以缩短症状持续时间。在一项针对29名表现为局部淋巴结肿大的CSD儿童和成人的随机、安慰剂对照试验中，接受阿奇霉素治疗的14名患者中有7名在治疗后的头30天内实现了80%的淋巴结体积减少。然而，一些专家不建议治疗表现为单纯性淋巴管炎的CSD，不治疗的主要理由是大多数人可自愈而没有并发症，并且表明抗菌治疗有益的可用数据非常有限。对于淋巴结炎患者，建议使用为期5天的阿奇霉素疗程（如上表）。在30天的随访期间，接受阿奇霉素治疗的14名患者中有7名的淋巴结体积减少了80%或更多，高于安慰剂组。对于阿奇霉素不耐受的患者，建议使用克拉霉素、利福平或甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑进行7到10天的疗程。使用这些替代方案治疗CSD仅在小病例系列中得到评估。对于成人，环丙沙星也可能是一种替代药物，因为它已在免疫功能正常的患者中取得明显的临床成功。对于三到四个星期后对治疗无反应的淋巴结炎患者，需重新评估患者除外鉴别诊断。如果CSD仍然是最可能的诊断，需重复使用上述剂量的阿奇霉素5天疗程，并加用利福平5天。●对于感染更严重的患者（例如，肝脾疾病、神经系统和眼部疾病），建议采用包括利福平在内的联合治疗。在某些情况下，例如治疗神经视网膜炎和难治性淋巴结炎，可能需要辅助治疗（例如，皮质类固醇和/或淋巴结抽吸）。一般不建议手术引流；然而，对于某些感染对延长疗程无反应的患者，切除受影响的淋巴结可能是合理的。例如，在一个病例报告中，尽管进行了大约9个月的抗菌治疗，但免疫功能低下且症状进行性加重的患者仍需要手术切除才能解决持续性感染。如果患者对治疗没有反应并且CSD的诊断不确定，也可能需要淋巴结切除术。肝脾疾病/不明原因发热指导播散性CSD患者管理的数据有限。单独的抗微生物治疗通常就足够；然而，在极少数情况下，也可以使用辅助性皮质类固醇。方案的选择—对于肝脾疾病和不明原因发热等播散性疾病患者，使用阿奇霉素加利福平治疗。另一种方案是利福平加庆大霉素。对于不能接受利福平治疗的成人，可以单用更高剂量的阿奇霉素。具体剂量建议见表。患者监测——没有特定的标志物或滴度可以用来确保治疗成功。监测临床反应和C反应蛋白水平。对于患有严重或持续性疾病的患者，给予辅助性皮质类固醇可能是合理的。对于肝脾疾病患者，一些提供者会在治疗后大约六个月进行腹部影像学检查，以证明病变正在消退。然而，如果患者已经经历了完全的临床治疗，则不需要进一步的影像学检查。神经系统和眼部表现CSD患者可能会出现眼部并发症（例如，神经视网膜炎、Parinaud眼腺综合征）和神经系统表现（例如，脑病）。建议对所有有神经系统和眼部表现的患者进行治疗，以努力降低长期后遗症的风险，尽管一些报告表明患者可能会自行好转。首选方案—神经系统和眼部疾病的最佳疗法尚不清楚。首选方法总结如下，并在表中进行了详细描述：●对于成人和≥8岁的儿童，建议使用多西环素加利福平。●对于8岁以下的儿童和不能服用多西环素的儿童，给予利福平加阿奇霉素或甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑。●对于神经视网膜炎患者，治疗四到六周。对于患有Parinaud眼腺病或其他神经系统受累（包括脑炎）的患者，治疗10至14天。一般来说，多西环素加利福平的组合应用最多，因为这种组合的经验最多。抗生素治疗似乎可促进视网膜炎的消退。此外，使用多西环素治疗由其他病原体引起的中枢神经系统感染也有广泛的临床经验。其他注意事项神经视网膜炎—对于神经视网膜炎患者，除了抗菌治疗外，还建议辅助使用皮质类固醇。此类患者应由眼科医生密切监测。最佳皮质类固醇治疗方案尚不清楚。使用1mg/kg的口服泼尼松持续两周，并在接下来的四个星期内逐渐减量，用药六周。尽管数据有限，但一项多中心、回顾性队列研究支持使用皮质类固醇治疗神经视网膜炎，该研究纳入了86名具有CSD眼部表现（例如，神经视网膜炎、炎性椎间盘水肿、葡萄膜炎或血管闭塞）的患者。与仅接受抗生素治疗的患者相比，接受皮质类固醇加抗生素治疗的患者在随访中的视力改善明显更好（88%对50%）。在这项研究中，大多数患者是患有神经视网膜炎的成年人，并且大多数接受口服多西环素加利福平治疗；皮质类固醇通常以口服泼尼松的形式给药平均起始剂量为40至80毫克/天，逐渐减量，总治疗持续时间为6周。患有严重疾病的幼儿—通常，由于担心牙齿染色，避免给8岁以下的儿童使用多西环素。然而，对于患有威胁视力的神经视网膜炎或严重神经系统疾病的患者，应考虑和讨论以下与多西环素的风险和益处相关的要点。●尽管关于神经系统和眼部疾病的最佳治疗方案的数据非常有限，但大多数评估神经视网膜炎治疗的研究都使用多西环素联合利福平。此外，使用多西环素治疗由其他病原体引起的中枢神经系统感染也有丰富的临床经验。●观察性研究支持在对儿童进行短期应用，多西环素与老四环素相比的相对安全性；然而，持续时间更长的影响尚不清楚。因此，必须根据具体情况来确定患有严重眼部或神经系统疾病的幼儿的抗菌方案选择。心内膜炎一般见于艾滋病或器官移植后免疫力低下者。多西环素（每12小时口服或静脉注射100毫克[IV]）应持续三个月。治疗的前六周应给予利福平（300mg口服或静脉注射，每12小时一次）。皮质类固醇的作用建议对神经视网膜炎患者给予辅助性皮质类固醇。在极少数情况下，辅助性皮质类固醇对于患有除神经视网膜炎以外的严重或持续性疾病的患者也是合理的。对于此类患者，初始剂量为1mg/kg的泼尼松（最大日剂量80mg/天）可给药5至7天，在随后的10至14天内逐渐减量。在没有神经视网膜炎的患者中使用皮质类固醇是基于专家意见，因为没有对照试验检查它们在CSD患者中的疗效。使用它们的基本原理部分基于观察结果，即尽管有强烈的炎症反应，但在典型CSD患者的淋巴组织或肝脾受累患者的肉芽肿物质中检测到的生物体很少。此外，多个病例报告描述了皮质类固醇疗程后局部和全身症状的快速消退，包括肝脾CSD患者的报告。这些报告包括尽管接受了抗生素治疗但疾病进展和/或持续存在的患者。需要进一步研究以确定皮质类固醇是否应该在CSD的管理中发挥作用。

杨晓阳

星状神经节阻滞技术与临床应用

星状神经节阻滞（SGB）属颈交感神经阻滞，常用于临床治疗。SGB疗法历史悠久，1883年外国医生在行椎动脉结扎治疗癌症时，误伤了颈交感神经，却和得到意想不到的治疗效果。此后多年，对某些疾病一直采用切断颈交感神经的外科手术方法治疗。1920年开始推广经皮SGB的方法，因其适应症广泛，效果确切，特别对一些难治性疾病有显著疗效，故一直被临床医师所选用。目前在日本疼痛治疗中，SGB的应用率占全部神经阻滞的60%--80%；在我国也逐年增多，目前约占全部神经阻滞的50%。一、应用解剖星状神经节也称颈胸神经节，由颈下神经节与胸1神经节合并而成。一般认为，星状神经节位于第7颈椎横突基底部和第1肋肌颈的高处，颈8神经的前侧，颈长肌的外侧上；第1肋间动、静脉经过星状神经节的外侧；锁骨下动脉的第1段及椎动脉的起始部位于星状神经节的前侧；椎动、静脉紧靠其上端，在颈6水平椎动脉进入横突孔；前斜角肌腱膜几乎完全覆盖星状神经节。二、阻滞方法前入路阻滞法、前外侧入路阻滞法、侧入路阻滞法、后入路阻滞法、连续阻滞法等。目前最常用的是前入路阻滞法，其优点是穿刺部位标志清楚、操作容易、患者痛苦少、刺伤椎动脉、胸膜损伤及臂丛神经阻滞的并发症少，对头面部发挥作用快。三、适应症目前认为SGB有周围作用和中枢作用。其周围作用为阻滞其局部的交感节前或节后纤维，使其所支配组织器官的血流量显著增加，同时使交感神经过度兴奋引起的一系列症状得到改善。其中枢作用为通过改善下丘脑的血液循环，调理下丘脑的功能，维护内环境稳定，而使机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫功能等保持正常。局部作用的适应症SGB是将颈上、中、下交感神经节及其节前、后纤维的全部或部分施行阻滞，从而阻滞了这些交感神经支配的血管运动、腺体分泌（汗腺、唾液腺、气管等）、肌肉紧张、支气管收缩及传导痛觉的各神经纤维，因此使受该交感神经支配的关、面、颈、肩、上肢、气管、心、肺及上胸部的组织器官因交感神经过度兴奋引起的循环障碍、痛觉过敏、异常出汗等改变得到纠正。（一）头、颈、上胸部的带状疱疹、反射性交感神经性萎缩症（幻肢痛、断肢痛、灼痛）、多汗症1、带状疱疹面部、头颈部、上肢、上胸背部，即T3以上部位的带状疱疹为SGB的最佳适应症。有人报道治疗，25%疼痛消除，1年内的PHN患者疼痛减轻为60%，2、反射性交感神经性萎缩症（RSD）本病与交感神经功能异常有密切关系，故施行交感神经阻滞是上前最佳的疗法。SGB适用于上肢、面部（如由牙齿引起）的RSD治疗。3、多汗症状多汗症与交感神经紧张有关，故SGB能治疗其支配区的多汗。（二）头部疾病包括偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛、颞动脉炎、脑血管痉挛、脑血栓、脑梗塞。对血管性头痛的治疗，主要是改善血管痉挛或扩张引起的血管异常活动，使其达稳定状态。（三）面部疾病末梢性面神经麻痹，亨特综合征、外伤性麻痹等；面部痛，如非典型面部痛、咀嚼肌综合征、颔关节病、三叉神经痛等。（四）眼部疾病视网膜血管闭塞症、视网膜色素变性症、视神经炎、白内障摘除术后黄斑部水肿、角膜溃疡等因SGB可增加眼部血流供应及抗炎症作用而奏效。（五）耳鼻喉科疾病包括突发性耳聋、耳鸣、过敏性鼻炎、梅尼埃尔病。1、突发性耳聋2、耳鸣3、过敏性鼻炎（六）颈部、肩胛及上肢疾病凡上肢疼痛与反射性交感神经兴奋有关的疾病都可施行SGB治疗。1、伴有徨障碍的疼痛如雷诺病、雷诺综合症、闭塞性动脉疾病、乳房切除术后综合征、出汗增多、冻伤均可用SGB治疗。2、与臂丛神经分布不一致的肩上肢痛3、关节、液液膜等深部组织及对疼痛敏感的组织器官出现的疼痛4、神经损伤、炎症、麻痹、臂丛神经嵌压性神经病5、伴有肌肉张力增加的疼痛，例如由颈至臂的肌张力增加而继发性刺激神经，引起循环障碍，进一步使肌张力增加，形成恶性循环，即发生颈肩臂综合征。（七）心脏疾病常用于心绞痛、心肌梗塞及窦性心动过速的治疗（八）呼吸系统疾病常用于支气管哮喘、慢性支气管炎、肺栓塞及肺水肿的治疗。全身性性的适应症SGB对全身的自主神经系统、免疫系统、内分泌系统等也有调节作用，能调节机体内稳态功能，促进生理功能的恢复。其作用为通过改善下丘脑血液循环而调理下丘脑的功能，维护内环境稳定而使机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫等功能恢复正常。其机制可能与下述作用有关。由于环境条件的发迹人体内稳态的变化、情绪的波动、紧张等均可使大脑皮层和大脑的边缘系统受到刺激。这种刺激传至丘脑下部，又强烈地刺激交感神经中枢。另外，体内代谢有关的信息传至丘脑下部，经整理、分析、判断后再发出的新指令，直接作用于自主神经系统，对免疫及内分泌产生不利影响。SGB可缓和这种交感神经的过度紧张，改善脑尤其是间脑、丘脑下部的的血流，供给能量，使其功能得到改善。（一）SGB对机体内稳态功能的调节在对面神经麻痹、头痛、带状疱疹、反射性交感神经萎缩症等患者施行长期、多次SGB治疗中，原来伴有的疾病可向有利的方面转化，有的可恢复正常。例如高血压、低血压患者的血坟可恢复正常。且不会造成矫枉过正。1、血压异常原发生高血压或低血压病患者经反复多次SGB后，血压可恢复到正常范围，再多次SGB后血压新局面不会向相反方向发展。2、微热或低体温对原因不明的微热患者，经过多次SGB后可恢复到常温。此外，有许多自主神经功能失调的患者，体温经常在35度(摄氏)左右，反复多次SGB后，在体力增强的同时体温也恢复正常。3、多汗症或少汗症全身多汗症用多种方法治疗无效，反复多次SGB后可达到到正常水平。4、慢性便秘或腹泻经反复SGB后，大便多转为正常。5、体重增加或减少经反复多次SGB治疗后，可恢复到标准体重。6、甲状腺功能亢进或减退症某些甲状腺功能亢进者，经多次SGB治疗，症状改善，种种化验检查值接近正常。对甲状腺功能低下者，反复SGB后甲状腺功能恢复正常，且不向相反的方向发展。7、肢端红痛或紫绀症状肢端红痛症是因交感神经功能减低所致，经反复SGB后可得到改善，而肢端紫绀症因血运不佳，SGB也有一定的疗效。8、过眠或失眠症失眠症甚为常见，用SGB治疗效果较好，对过眠症者也有疗效。9、过食或厌食症对食欲不振症者有效。对过食者多次行SGB后，饥饿感消失，因而食量变为正常。上述两种相反的病症，用SGB治疗均可使之正常，而且反复治疗也不会矫枉过正，这是药物治疗所不及的。其机制是脑，尤其是下丘脑因应激（stress）而使机体内稳态调节功能受到损害，应用SGB可激活这种调节功能，而使其症状得到改善或完全纠正。10、很多患者应激（stress）后再现少尿，经多次SGB后可使排尿正常。（二）SGB对神经、内分泌及免疫系统功能的调节1、自主神经系统多种应激刺激通过大脑刺激下丘脑的自主神经，尤其刺激交感神经中枢，使交感神经系统过度紧张，末梢血管收缩，导致各种疾病。其中主要是与下丘脑相联系的神经系统、内分泌系统、免疫系统的功能遭受损害。反复SGB可改善这些功能。对涉及自主神经系统的不定陈述综合片、高血压病、低血压病、站立性调节障碍、汗液分泌异常、外分泌异常等均有效。对不同类型的不定陈述综合症，包括神经症型（心理性）、心身型（心理和自主神经功能失调）原发生自主神经功能失调（无心理因素）都有效。2、内分泌系统SGB对内分泌系统疾病的治疗作用快，疗效好，如月经前紧张症、痛经症都能改善或痊愈，尤其更年期综合征效果更好。对甲状腺功能亢进与功能低下也有较好疗效。后者行SGB可以代替使用甲状腺激素，对于需大量应用肾上腺皮质激素者。3、免疫系统初中证明经过30余次治疗者可预防感冒，即使感冒，症状也很轻微。而破坏丘脑下部后，细胞性及体液性免疫受抑制，即使未达到破坏的程度，由应激等引起的丘脑下部微循环损害也可使免疫功能减弱，即产生免疫功能异常，抗体生成减少而导致感染、过敏及自身免疫性疾病。在这些异常中，某些感染生成所需抗体数量减少，而另一些则产生大量的抗体。因此，预防发生这些免疫功能异常或在免疫功能异常后使其功能恢复正常甚为重要，SGB能发挥这些作用。SGB疗法适应症如下：（1）全身性疾病：自主神经功能紊乱症、不定陈诉综合症、失眠症、全身多汗症、脑卒中后疼痛、反射性交感神经萎缩症、慢性疲劳综合症、不明原因的微热和低体温、灼痛、过敏性皮炎、脂溢性皮炎、皮肤瘙痒症、原发性高血压症、低血压症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、食欲不振、过食症、起立性眩晕等。（2）头部疾病：头痛（偏头痛、肌紧张性头痛、丛集性头痛、外伤后头痛）、颞动脉炎、头晕、脑血管痉挛、脑血栓、脑梗塞、脱发症、带状疱疹。（3）面部疾病：特发性面神经麻痹（Bell）、Hunt病、外伤性面瘫、非典型面部痛、咀嚼肌综合征、颞凳关节紊乱综合征、三叉神经痛、带状疱疹。（4）眼科疾病：过敏性结膜炎、眼睑炎、视网膜血管阻塞症、视网膜色素变性症、虹膜炎、视神经炎、视神经萎缩、类囊泡黄黄斑水肿、角膜溃疡、青光眼、眼肌疲劳、瞳孔紧张症、VDT综合症。（5）耳鼻喉科疾病：过敏性鼻炎、突发性耳聋、耳鸣、急、慢性鼻窦炎、渗出性中耳炎、梅尼埃尔病、良性阵发性头位眩晕、鼻阻塞、扁桃体炎、咽喉感觉异常症、嗅觉障碍、打鼾症。（6）口腔疾病：拔牙后疼痛、口腔炎、舌炎、牙龈炎、口腔溃疡、舌痛症。（7）颈、肩、上肢疾病：上肢循环障碍（雷诺病、雷诺综合症、急性动脉阻塞症、Burger）、颈肩臂综合征、外伤性颈部综合征、胸腔出口综合症、肩周炎、颈肩部疼痛不适、术后上肢水肿（乳房切除术后综合症）、带状疱疹、幻肢痛、断肢痛、网球肘、腱鞘炎、颈椎病、臂丛神经痛、臂神经病（外伤性、术后）、关节炎、手掌多汗症、冻伤、Heberden结节痛、腱鞘囊肿、腋臭症、带状疱疹、指甲层状裂症、反射性交感神经萎缩症。（8）循环系统疾病：心绞痛、心肌梗塞、窦性心动过速、神经性循环无力症。（9）呼吸系统疾病：慢性支气管炎、肺栓塞、肺水肿、过度通气综合症、支气管哮喘。（10）消化系统疾病：过敏性肠综合症、溃疡性结肠炎、Xrlhn病、胃炎、胃溃疡、消化性溃疡、便秘、腹泻、倾倒综合症、食欲不振、腹部胀满症。（11）妇科疾病：更年期综合症、经前期紧张症、痛经、月经异常、子宫切除术后自主神经功能紊乱、女性不孕症。（12）泌尿系统疾病：神经性尿频、尿失禁、夜尿症、肾盂肾炎、前列腺炎、阳痿、男性不育症。（13）腰下肢疾病：腰痛、膝关节痛、冻伤、肢端红痛症、肢端发绀症、寒冷性足裂、足白癣。六、禁忌症1、出、凝血时间延长、有出血倾向，或下在施行抗凝治疗者。2、高度恐惧、小儿及精神异常等不能合作者。3、局部炎症、肿瘤、气管造口者。4、连续、强力咳嗽者。

赵治涛

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