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焦虑症

焦虑症焦虑症（Anxiety）即焦虑性神经症(AnxietyNeurosis)，是以焦虑为主要临床相的神经症。焦虑是没有明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，除了焦虑心情外，还有显著的植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。焦虑性神经症的焦虑症状是原发的，凡是继发于妄想、强迫症、疑病症、抑郁症、恐怖症等的焦虑都不应该诊断为焦虑性神经症。焦虑性神经症有两种主要的临床形式：广泛性焦虑(generalizedanxiety)与惊恐障碍(panicdisorder)，后者又被称为急性焦虑发作。我国焦虑症的患病率为1.48‰，男性少于女性，约为1：2（资料来源于1982年全国12地区精神疾病流调）。在美国1994Kessler的流调报告中，两个类型焦虑症的患病率均教国内为高，其中广泛性焦虑症患病率为6.3%（男性为2%，女性为4.3%）；惊恐发作的患病率3.5%（男性为1.3%，女性为3.2%）。上述结果显示，在不同国家之间焦虑症患病率存在着明显差异，其原因可能与不同的国家使用不一致的诊断标准有关。广泛性焦虑症发病年龄大多在20~40岁，而惊恐发作的发生年龄稍早。个体素质在很大程度上影响焦虑症的预后，如治疗及时得当，大多数患者能在半年内好转。一般来说，病前个性无明显缺陷、病前社会适应能力好、病程短、症状较轻预后好。反之预后不佳。一部分学者认为，临床表现为晕厥、激越、人格解体、癔病样症状群及自杀观念者，常提示预后不佳。本病相当于中医“惊证”，“百合病”。《素问·至真要大论》曰：“心中澹澹大动，恐人将捕之”，“心怵惕思虑”，《金匮要略》曰：“百合病者，……意欲食复不能食，常默然，欲卧不能卧，欲行不能行，饮食时有美时，或有不用闻食臭时。”若此，均是对该症临床表现的描述。后世医家对本症也有论述，如金代刘完素提出：“惊，心卒动而不宁也。火主动，故心火热甚也。”明代王肯堂《证治准绳》曰：“肝、胆、心、脾、胃皆有惊证明矣。”对其治疗《针灸甲乙经》曰：“善惊，悲不乐……行间主之。”清代张璐《张氏医通》则提出“宜温胆汤加熟枣仁”治之。历代医家诸多观点沿用至今。【病因病理】一、西医病因病理研究显示惊恐发作患者的一级亲属约有15％患有此病，为一般人群的10倍。而广泛性焦虑的一级亲属发病率并不增加。由此，有人认为两者可能存在不同的发病机理。通过单卵、双卵双生子的研究结论提示，惊恐发作患者的遗传效应在发病中的作用较广泛性焦虑的患者明显。另外，研究资料显示，患者血液中乳酸盐浓度增加，去甲肾上腺素能活性增加，5－HT的功能增加均可诱发焦虑障碍。焦虑症的发生与社会心理因素存在着一定的关系，有人认为是一种诱发作用，而且对诱发广泛性焦虑和惊恐发作效应相似。二、中医病因病机中医学认为，本病多因素体气血亏虚，复为七情惊恐所伤，心脾肝胆亏损，痰热瘀血内阻，心神脑神被阻所致。心气虚心神失主，胆虚决断失职；或心脾气血双亏，心神失养；或阴血不足，气机郁滞，化火伤阴，伤扰心神；或痰郁化火，痰热扰心，心神不宁；或七情过激，气滞血郁，心血瘀阻，神明无主。故本病以脏腑亏损或痰热瘀血扰心为主要病因病机。【临床表现】一、广泛性焦虑症是焦虑症最常见的表现形式，占焦虑症的57％。常缓慢起病，其主要临床特点是经常或持续存在的焦虑,包括紧张、害怕、过分担心等，伴有自主神经功能紊乱症状，临床上主要表现为交感神经系统功能活动过度的表现,如口干、出汗、心悸、气急、尿频、尿急等与运动症状,如头痛、轻微震颤、坐卧不宁等。病人的睡眠障碍常表现为入睡困难，辗转反侧，躺在床上担忧，可伴有一些不愉快的梦境体验；有时出现夜惊、梦魇。病人清晨起床时头脑昏昏沉沉，没有清新的感觉，有时病人醒后害怕，但无明确的害怕对象。广泛性焦虑的病人常同时合并其他症状，最常见的为抑郁，疲劳、强迫症状、恐惧症状、人格解体等症状也不少见，不过这些症状不是主要的临床相或继发于焦虑。二、惊恐障碍又称急性焦虑发作。该疾病占焦虑症的41.3％，临床上并不少见。患者常在日常生活中无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来莫名的惊恐体验，且常常伴濒死感或失控感，以及严重的植物神经功能紊乱症状。患者自觉死期将至，采用奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心悸、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等植物神经症状。通常起病急骤，终止也迅速，可突起突止，一般历时5～20分钟，很少持续1个小时，但不久可反复发作。发作期间始终意识清晰，警觉增高，发作后仍心有余悸，产生预期性焦虑，担心下次再发无法控制而精神失常。不过此时焦虑的体验不再突出，表现为虚弱无力，若干天后恢复。60%的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，表现为场所恐怖症。有些患者一生中只发作一次，有的常反复发作，以后者为多。【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点（一）西医诊断要点根据焦虑症的临床特点，焦虑是本病的核心症状，典型的患者诊断一般不难。应注意的是，焦虑症的焦虑症状是指原发性的。在临床上凡是继发于躯体疾病和其他精神障碍如妄想、抑郁、强迫等的焦虑情绪，均不能诊断为焦虑症。惊恐障碍要求一个月之内至少有3次惊恐发作，或首先发作后继发害怕再发的焦虑持续1个月。而广泛性焦虑症病期要求大于等于6个月（CCMD-3）。详见中国精神障碍分类与诊断标准（第三版）（是否在此直接把诊断标准写明）（二）中医诊断要点本病临床以情绪紧张，坐卧不安，易惊善恐等情志不安症状为主要表现。辨证首当辨虚实：虚者多素体虚弱，病程较长，以气血亏虚或阴血不足表现为主；实者多以痰热内盛或瘀血内阻表现为主，本病以虚证为多实证较少。其次辨病位：本病主要病位涉及心、脾、肝、胆等脏腑。在心者心悸失眠，在脾者食欲不振，在胆者胆怯多虑，在肝者急躁多言。再次辨病情轻重：病程长而正气虚者为重，反之为轻；轻者易治，重者难医。二、鉴别诊断(一)躯体疾病伴发的焦虑：临床上许多躯体疾病可以伴发焦虑症状，如甲状腺疾病，心脏疾病，某些神经系统疾病如脑炎、脑血管病、系统性红斑狼疮等等。临床上对初诊、年龄大、无心理应激因素、病前个性素质良好的患者，要警惕焦虑是否继发于躯体疾病。鉴别要点包括详细的病史、体格检查、精神状况检查及必要的实验室检查，避免误诊。(二)药源性焦虑：长期使用某些药物以及突然停用或撤药过程中会出现焦虑情绪。如某些拟交感药物苯丙胺、可卡因、咖啡因，及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物等等。根据服药史可资鉴别。(三)精神障碍伴发的焦虑：在许多精神障碍中常伴有焦虑情绪，如精神分裂症、心境障碍、疑病症、强迫症、恐惧症、创伤后应激障碍等常可伴焦虑或惊恐发作。在精神检查时发现病人存在焦虑症状，若发现有精神分裂症症状，原则上排除焦虑症的诊断；在心境障碍的抑郁和焦虑经常有共病的现象，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应先考虑抑郁症的诊断，以免耽误抑郁症的治疗而造成自杀等严重的不良后果；其它神经症伴发焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常是次要或继发的临床相。【治疗】一、治疗原则中医治疗本病有较好疗效，因本病多为虚症，故治疗一般以补虚为主，驱邪为辅。虚证以益气养血滋阴为主，另酌加宁心安神之品；实证以清热化痰、解瘀镇惊为主。治疗过程中应注意药物治疗与心理治疗并重，同时结合其他方法综合施治。二、西医治疗（一）心理行为治疗在一般性心理治疗常采用解释、鼓励以消除患者的疑虑。针对性的心理治疗最常用于焦虑症患者的有认知治疗、行为治疗或认知－行为治疗等心理治疗方法。由于焦虑病人有一定的个性特征如对现实不满意，对人生期望过高，凡事往坏处想，总担心结局不妙，常处于一种高度警觉状态之中，产生一些歪曲的认知，这是造成疾病迁延不愈的原因之一。同时，患者往往有焦虑引起的肌肉紧张、植物神经功能紊乱引起的心血管系统与消化系统症状。强化歪曲的认识，使得焦虑症状恶性加重。因此，应用认知方法改变病人对疾病性质的歪曲认知，适时的给予行为治疗如放松训练、系统脱敏等处理焦虑引起的躯体症状，可收到事半功倍之效。具体实施方法见心理治疗章节。（二）药物治疗1、苯二氮卓类：苯二氮卓类药物是临床上最常用的抗焦虑药，抗焦虑作用强，起效快，安全，很少有药物间的相互不良作用。其药理作用是缓解焦虑、松弛肌肉、镇静、镇痛及催眠，研究显示它对抗抑郁药有增效作用。根据半衰期的长短可将其分为长程作用药、中程作用药及短程作用药。长程作用药包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑伦、去甲羟西泮、氯羟西泮等；短程作用药包括三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物，易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药。治疗时一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳有效治疗量，维持2~6周后逐渐减少药量，停药过程不应短于2周，以防症状反跳。2.β-肾上腺素能受体阻滞剂最常用为心得安。这类药物对于减轻焦虑症患者植物神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汗、气促或窒息感等有较好的疗效，但对减轻精神焦虑和防止惊恐发作效果不明显。临床上一般与苯二氮卓类药物合用。常用量10mg~30mg/次，每天3次。注意有哮喘史者禁用。3.联合用药（这是目前学术界用药治疗的重点）由于抗抑郁剂的三环类如多塞平(doxepin)等和选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰等以及5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRSs）如文拉法辛、度洛西汀等抗抑郁剂对某些焦虑病人有良效，且无成瘾性，缺点是起效慢，故临床上多采用苯二氮卓类起效快的特点，在早期与三环类或SSRIS类药物合用，然后逐渐停用苯二氮卓类药物。很少单独应用苯二氮卓类药物作为一种长期的治疗手段，以防依赖和耐药。不过，有些患者服用SSRIS类或SNRS可引起焦虑，这类病人就不宜使用。三、中医治疗（一）辨证论治1.心胆气虚证候心悸胆怯，善惊易恐，多疑善虑，精神恍惚，情绪不宁，坐卧不安，少寐多梦，舌质淡，苔薄白，脉动数或虚弦。治法益气养心，镇惊安神。方药安神定志丸（《医学心悟》）加减辰茯苓、茯神、远志、党参、石菖蒲、龙齿、灵磁石、琥珀、炙甘草、炙黄芪。2.心脾两虚证候心悸，善惊多恐，失眠多梦，头晕，面色不华，倦怠乏力，食欲不振，便溏，舌质淡，苔薄白，脉细弱。治法益气养血，健脾宁心。方药归脾汤（《济生方》）加减党参、白术、炙黄芪、当归、炙甘草、茯神、炙远志、酸枣仁、广木香、红枣、生姜。3.阴虚内热证候多疑惊悸，少寐多梦，欲食不能食，欲卧不能卧，欲行不能行，口苦尿赤，舌质红，苔微黄少津，脉细数。治法滋阴凉血，清热安神。方药百合地黄汤（《金匮要略》）合知柏地黄汤（《医宗金鉴》）加减百合、生地、知母、淮山药、茯苓、炒枣仁、炙甘草、丹皮、赤芍、黄柏。盗汗加五味子、煅牡蛎；闻声易惊者加朱砂冲服。4.痰热扰心证候心烦意乱，坐卧不宁，夜寐多惊，性急多言，头昏头痛，口干口苦，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治法清热涤痰，宁心安神方药黄连温胆汤（《六因条辨》）加减黄连、法半夏、陈皮、茯苓、炙甘草、胆南星、枳实、竹茹、酸枣仁、炙远志、天竺黄、焦山栀、龙胆草、大枣。大便干燥加生大黄；小便短赤加白茅根。5.瘀血内阻证候心悸怔忡，夜寐不安；或夜不能寐，多疑烦躁，胸闷不舒，时或头痛心痛如刺；或眼圈暗黑，舌质暗红，边有瘀斑；或见舌面瘀点，口唇紫暗，脉涩或弦紧。治法活血化瘀，通络安神。方药血府逐瘀汤（《医林改错》）加减桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、丹参、生龙齿、琥珀粉、甘草。（二）针灸治疗1．体针：主穴：风府、百会、通里、神门、内关等。痰郁配肺俞、合谷、列缺、天突、丰隆；心血虚配心俞、脾俞；瘀血内阻配血海、膈俞。除心血虚者外，均用泻法。烦躁不安配印堂、太阳、水沟；焦虑配三阴交、太冲；失眠配神庭、四神聪、印堂、三阴交等。2．耳针：脑点、皮质下、神门、心等。针刺或敷贴王不留行籽。3.电针治疗主穴：神门、三阴交、百会、足三里、大椎。每次选用2～3穴。辨证配穴：心胆气虚配心俞、胆俞；心脾两虚配心俞、脾俞；阴虚内热、心肾不交配心俞、肾俞、太溪；痰热挟肝胆上扰配肝俞、太冲。每天1次，每次20～30分钟。（三）气功治疗放松功。第1节步骤为调气训练：通过肢体震颤，静气调息和肢体升降开合，调整呼吸达到细匀深长；第2步骤为松弛训练：通过意念诱导，使机体处于松弛状态；第3步骤为意守丹田训练：通过意守丹田和腹式呼吸，达到凝神、聚气和宁静大脑的目的。疗程6周，隔日1次，每次15分钟。（四）专方专药1．凝神解虑汤（《浙江中医杂志》1900；25（1）：20）龙齿、灵磁石各30g，枣仁、远志、菖蒲各15g，郁金24g，甘松12g，合欢皮、甘草各9g。另琥珀、辰砂各3g，和匀研末，分三次冲服。临床辨证加减用之，主治焦虑症状明显之焦虑症。常配以针刺、精神、工娱疗法。2．百合安神汤（《陕西中医》1993；14（10）：437）百会、牡蛎、代赭石、夜交藤各30g，生地、酸枣仁各15g，知母、白芍各12g。临床辨证加减用之，日1剂，水煎早晚服，10日为1疗程。另服舒乐安定1～2mg/次，或硝基安定5～10mg/次，睡前服，主治焦虑症。【预防与调护】本病当注意培养良好的生活习惯，保持良好的精神状态，症状消失后亦应坚持调理气血，养心益脑，并定期复查。〖病程和预后〗1/3的病人病程在半年至1年，2/3的病人在2年以上；多数预后较好少数较差，病程短、病前性格良好者预后佳，反之较差。

肖代齐

告知癫痫知识100问

1.癫癎的临床发作症状:仔细询问病史是癫癎(癫痫,Ep)诊断的基石,病史询问的清楚，有时即可帮助癫癎的诊断。询问的主线首要的是临床抽搐表现。常规询问有无窒息、出血、感染、基础疾病、外伤史及癫癎家族史。问清、观察抽搐表现:开始部位(局灶、多灶、全身),扩散情况，或先局部后全身(局灶性发作伴全身性发作,占70%),持续时间(大多<5分钟(min)及强度，发作频率(数年1次至1日数十次不等)。发作后有无意识障碍，感觉障碍，发作后嗜睡，软弱无力及记忆丧失。问清有无先兆(如上腹部上冲感)，诱因(如发热,睡眠、初潮、月经、妊娠、分娩、疲劳、精神紧张、饮酒等)。癫癎还可于看电视、打游戏机时发作。平顶山市第一人民医院儿科张旭烨2.鉴别假性发作：如睡眠肌阵挛,癔症等。注意鉴别癫癎发作与非癫癎发作，鉴别癫癎跌倒与晕厥。要争取亲眼观察病人的发作过程，这对诊断很有价值，多作手机录相动态观察。3.局灶性发作:观察到仅口角、眼睑、拇指、局部肢体抽搐,神志清醒。或继发全面性强直阵挛发作。4.全面性强直阵挛发作:突然全身(两侧)肌肉强直,数十秒钟后转为阵挛，尖叫,吐白沫,眼球斜视或上翻，大小便失禁，随后深睡状态,重者摔倒。5.失神发作:多见于8岁后反复突然停止活动，双眼球凝视或呼吸暂停而又无肌肉抽搐和跌倒，也不影响智力，抑或过度换气后发作,突发、突止3Hz棘慢波。6.癫癎性痉挛(婴儿痉挛):3月-2岁婴儿成串的点头、屈腹、四肢屈曲、强直痉挛，一日多次乃至数十次，醒觉、睡眠时均有发作，且2周-3周后出现智力低下(占90%)。7.肌阵挛发作:发现双上肢或全身或某一侧一组肌群突然短暂快速肌肉阵挛而神志不丧失，智力正常者,脑电图出现多棘慢波。见于8-20岁称少年肌阵挛。突然垂头或摔倒、肌张力丧失，则为失张力发作。8.Todd发作后瘫痪:先有局灶性发作，随后一侧发作，最后全身发作，乃至发作侧发生偏瘫，2天-3天后复常。9.自限性中央-颞棘波灶性癫癎:多见于9-10岁后,夜间有面肌、口周感觉障碍，双侧或一侧中央-颞区发现棘波灶，而16岁后痊愈。10.自限性枕区阵发性癫癎:有视觉障碍发作伴枕区棘慢波。11.颞叶癫癎:多见于10岁后,有癫癎伴精神症状，错觉,似曾相识，似不相识，幻觉、自动症、认知及记忆力障碍，还有颞区棘慢波，且治疗顽固。12.癫癎病患的体检:注意头型大小，是否有小头畸形或脑畸形。有无智力低下表现，这常见于癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征以及反复癫癎持续状态等。还要注意有无合并脑性瘫痪。有无皮肤色素脱失斑和牛奶咖啡斑(直径>5mm×6有诊断意义)，应考虑结节性硬化;如同时有脑室周围钙化斑且随年长而增多、增大，可确诊为结节性硬化。面部血管瘤提示Weber-Sturge综合征。老年斑多提示早老性痴呆伴发癫癎。凡有基础疾病或异常体征(占1/2)，大多为症状性癫癎。特发性癫癎大多无异常体征。13.癫癎的定义:癫癎是一种全球性的疾患，是人类古老著名疾患之一，以反复发作倾向为特征，发作时有运动障碍，感觉、植物神经功能障碍、意识障碍，情感以及精神障碍等。国际抗癫癎联盟(ILAE,2005年)癫癎的定义:癫癎是一种具有产生多次癫癎发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的慢性脑性疾病。确定癫癎至少要有一次癫癎发作。14.癫癎的本质:癫癎发作是大脑神经元群突然过度放电及向四周扩散的结果,严重者临床发作。癫癎是由任何明确原因激发引起的>2次的癫癎发作。24小时(h)以内出现多次的发作，以单次发作对待。仅有热性惊厥或新生儿发作不作为癫癎对待。15.新生儿惊厥发作:惊厥是新生儿常见的临床表现,其表现和对药物治疗的反应有其自身特点。惊厥可使脑损伤,甚至留下神经系统后遗症。新生儿惊厥发作分4种类型:即轻微惊厥发作、局灶性、阵挛性、强直发作。16.轻微惊厥发作:最常见,肢体不表现强直或阵挛动作,往往表现为眼的斜视、眼球震颤、转动、眨眼、瞳孔散大、面肌抽搐、咀嚼、吸吮或吞咽动作;肢体可表现为四肢做游泳样动作或下肢呈踏自行车样动作等;有时可有短暂的肌张力低下,伴有面色苍白或眼球上翻,还可有呼吸频率改变甚至呼吸暂停,有时伴全身松弛状态。局灶性惊厥发作和多灶性惊厥作可表现为单肢抽搐，一侧面肌抽搐或仅眼睑、口角抽搐，不可误认为惊跳、颤抖。其次多见的是强直发作姿势，一个肢体伸直发作，伴有或不伴有转头或眼球斜视，可误为伸懒睡、或打呵欠。重者整个身体均可发生伸直，角弓反张，而双手臂可伸直、可屈曲，呈去大脑或去皮质姿势，见于<34周的脑室内出血。新生儿极少发生全身性强直-阵挛发作。某些新生儿偶发不定运动或轻微惊厥发作，但常无相应脑电发作波。不可将正常常见的呼吸暂停和肢体扭动误认为抽搐。17.新生儿惊厥原因：出生后1-3天发生的惊厥多为脑畸形，大脑发育不全，缺氧缺血性脑病，颅内出血,细菌或病毒感染,先天性代谢性疾病,全身性低血糖,电解质紊乱（低血钙或低血钠）。生后1周左右发生的惊厥多系颅内感染。整个新生儿期都可因败血症而惊厥。18.新生儿依次常见的惊厥原因：有低血钙，低血糖症，产伤,窒息,缺氧缺血性脑病，细菌性脑膜炎，颅内出血或脑室内出血。但有时1/2惊厥原因不明。19.新生儿惊厥发作对症治疗：可先常规静脉输入10%葡萄糖液100毫升(ml)、葡萄糖酸钙1克(g)及维生素B6100毫克(mg)。对症治疗包括苯巴比妥钠20mg/kg/次，快速静滴10分钟(min)，以后5mg/kg，每12小时静滴1次。或同时用地西泮(0.2-0.3mg/kg,静滴,灌肠)，无效改用咪达唑仑(0.05mg/kg,静滴,肌注)。出院后继用治疗视病因而定。新生儿惊厥20%-40%转为癫癎。但亦有良性新生儿惊厥和新生儿良性家族性癫癎，长期随访预后较好。20.热性惊厥:单纯性热性惊厥:大多发生于6个月至5岁,5岁以前5%的儿童有过一次热性抽搐。在体温>38-38.5℃的第一天以内发作，大多为全身性强直阵挛发作，时间不超过15分钟,75％仅抽1次，休息后一切如常,预后良好，无智力低下后遗症。21.复杂性热性惊厥发病年龄<3-6个月，或>5岁，体温<38℃，呈局灶性或全身性发作，时间>15分钟，一次发热有反复多次发作，或24h之内发作2次或2次以上，且过去曾有反复热性发作史及家族史者，转为癫癎的发生率5%-10%。22.复发性热性惊厥:如每年热性抽搐>5次，或半年>3次称复发性热性惊厥。23.热性惊厥附加症:年龄超过6岁仍反复热性惊厥/无热惊厥。24.热性抽搐的原因：需明确，常见原因是病毒性上呼吸道感染(占85%)，急性化脓性扁桃体炎；少见的是中耳炎，细菌性痢疾，幼儿急疹及泌尿道感染等。25.上呼吸道感染(感冒)：大多为病毒侵入上呼吸道粘膜内发生细胞病变所致，婴幼儿一般每年3次-6次，体温的高低与疾病的严重度不比成例。可口服治感冒中成药。5%婴幼儿急性发热可诱发热性惊厥。感冒发热自然病程大约一周，抗生素治疗并无效，上感病儿使用抗生素不能减轻病情，不能缩短病程，不能防止并发病。凡2个月以内小婴儿上感仍需用抗生素。对病程超过7天的上感，症状不缓解，流脓鼻涕较多患者,服退热剂的同时加用抗生药物。26：急性化脓性扁桃体炎：用青霉素5天，阿奇霉素0.1-0.25g/天,口服3天。有热性惊厥同时又有神经系统其他症状，要慎重考虑作腰椎穿刺检查脑脊液鉴别诊断。对初次热性惊厥病儿不一定要作脑电图检查，待2次热性惊厥后应作脑电图，时间选择在惊厥后的第三到五天，如脑电图有异常，特别是有棘波发放时，宜于7-10天再复查一次脑电图；如仍有棘波则转变成癫癎的可能性较大。27.一旦无热性惊厥2次且有癎样放电时，可早期诊断癫癎,并按癫癎正规治疗。28.惊厥治疗:一旦发生惊厥,首先将病儿平放床上，让头颅偏向一侧，以免呕吐发生窒息。宜用作用快的镇静剂止惊，如10%水合氯醛,10ml灌肠，或用地西泮(安定)每次0.3-0.5mg/Kg,灌肠。宜同时肌注苯巴比妥钠(10mg/(Kg.次)以维持镇静6h-8h。以后病儿发热时，要用退热药，首选布洛芬口服,10mg/kg..次,2-3次/天,共3天。并加服地西泮2.5mg，2/天,共3天，有防止热性惊厥的效果。29.复发性热性惊厥：常选用托吡酯12.5mg(1/2粒),6天;以后25-50mg,睡前口服1-2年。30．癫癎的患病率:我国为7‰,癫癎发病率30/10万/年。中国有900万癫癎患者，每年新发40万人,每天新发6000人，65%的病人没有接受正规的抗癫癎治疗。癫癎50%发病于5岁以下,75%发病于14岁以下，但从新生儿到60岁均可发病，而以1岁以内最多,因此，儿童癫癎病的防治成为我国癫癎病防治工作的重中之重。31.癫癎的病因:1/2原因不明,属多基因遗传病。外因是从胚胎到发病前的有害环境因子，内因是癫癎病理基因，神经元放电的阈值受基因控制,外因通过内因起作用。癫癎具有家族聚集性,特发性癫癎病人亲属中,癫癎患病率高4倍-7倍，症状性癫癎高2倍-4倍。癫癎类型有年龄依赖性伴不全外显。有150种单基因病可伴有癫癎。某些癫癎类型遗传性较高，如失神(1/3)。32.癫癎的发病机制:多为神经细胞膜离子通道障碍,兴奋性和抑制性神经递质失衡。抗癫癎药(AEDs)主要通过影响离子通道,神经递质及受体等发挥作用。抑制钠通道:有卡马西平，奥卡西平，拉莫三嗪，托吡酯，加巴喷丁。抑制钙通道,减少钙内流:有丙戊酸钠。抑制-氨基丁酸转移酶，增加血/脑脊液-氨基丁酸浓度:有丙戊酸钠。左乙拉西坦则选择性与中枢突触囊泡-SV2A结合。33.癫癎的病因分类:癫癎发作分为局灶性与全面性癫癎发作两大类(7:3)。癫癎病因则分为症状性与特发性癫癎(7:3)两大类。34.症状性癫癎:常见细菌性脑膜炎,病毒性脑炎,脑病,缺氧,中毒,颅脑外伤,大脑畸形,先天性代谢性疾患等。特发性癫癎多为遗传性。35.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥：多发生在1～2岁婴幼儿，以9～12月份多发。惊厥多发生在胃肠炎后3d内，半数患儿出现2次以上惊厥，丛集性发作多集中在24h之内。多表现为全面性发作,肠道病毒为主要病原，其中以轮状病毒为主，发作间期脑电图检查正常，地西泮治疗有效率，随访一良性经过,预后良好,无需长期使用抗癫癎药物治疗。36.脑电图检查(EEG)：癫癎发作期出现突出于背景的异常波,癫癎发作间期出现癎性放电-棘波、尖波、棘慢波，尖慢波、多棘慢波等癫癎样波，可确诊癫癎且可定侧、定位。最严重的是高峰失律，见于癫癎性痉挛、结节性硬化、结核性脑膜炎、苯丙酮尿症等。弥漫性高波幅慢波并无特异性。37.诊断注意：正常成人1%-2%，小儿2%-4%偶可检出棘波，因此不能因检出棘波即诊断为癫癎，而必须与临床结合。小棘波,6和14Hz正相棘波(5%)非特异,并无癫癎诊断意义。病人无发作，脑电图上有棘波，称临床下发作。并非每个癫癎病人(即使剥夺睡眠，过度换气)，都能检出棘慢波。一般1次常规脑电图30min仅能检出40%棘慢波，2次常规脑电图仅能检出60%,3次常规脑电图仅能检出80%，有20%不能检出，因此棘慢波阴性不能排除诊断。此时可作睡眠、醒觉动态视频脑电图(VEEG),以增加检出率(至90%)。停药前需复查脑电图，达到正常化才能完全停药，并随访定期脑电图2年~3年。如仍有癎波放电存在，宜小剂量长期维持为好，强行停药有时又会复发。38.脑磁共振显影(MRI)、电子计算机断层扫描(CT)检查：对局灶性、偏侧性发作，伴有神经体征者，或伴有脑性瘫痪，智力低下的病患，应常规作脑MRI或CT,以明确致癎灶和基础疾病，并协助判断预后。对大脑皮质细微结构的检出率MRI高于CT。但脑CT对检出钙化灶优于MRI(易于检出结节性硬化)，39.脑结构畸形：癫癎病人常检出小头畸形，脑积水，胼胝体发育不全，透明隔发育不全，大脑发育不全，脑穿通畸形，裂脑，脑囊肿,脑囊虫病及局灶性皮质发育不良(脑缺失、无脑回、脑回过小、巨脑回),皮质下灰质带神经元移行异位，脑肿瘤、血肿等以及颞叶萎缩硬化，海马、杏仁核萎缩、脑软化、钙化等;在难治性癫癎尤其颞叶癫癎病人中更常发现。但透明隔囊肿，第5、6脑室，蛛网膜囊肿，蛛网膜下腔增宽(>4mm-外部性脑积水)等，大多系正常变异，而非癫癎的真正病因。40.癫癎的初始治疗:对初次发作而又脑电图正常者，或者脑电图虽有异常、但无癫癎遗传家族史者，可暂不治疗，但需密切观察。因为有部分患者在首次自发性癫癎发作后不再发作，病程呈自限性。但是任何原因所致癫癎持续状态；或第一次发作表现明确，有癫癎易患性持续存在时，只要有1次癫癎发作,就可开始用药。2次癫癎发作后,即刻开始合理抗癫癎药治疗,以降低复发率。需要充分评估患者的病情，权衡抗癫癎药物治疗的利弊，在患者和家属充分知情的情况下,选择最佳抗癫癎药物治疗。41.癫癎的药物治疗:药物治疗仍是癫癎最常采用的治疗方法,特别强调合理用药的重要性。用药过程中，既要观察疗效，争取达到最佳效果，治愈疾病;又要注意儿童、女性、老年人特殊人群对药物的特殊反应性，尽量避免发生不良反应。42.癫癎的长期治疗:待有2次无热癫癎后，即可诊断为癫癎，并立即开始长期治疗。开始治疗应根据发作类型选择一种最合适的抗癫癎药物，应持单药治疗原则。用药要讲究技巧，剂量从小剂量逐渐到有效剂量(特别是托吡酯、拉莫三嗪)，服药后一般发作程度和频率先好转,缓解，然后停止发作。如此坚持最小有效量服药2年~3年(难治性癫癎服药3年~5年)，如不再发作，才能逐渐减量,每3月减25%量，1年后完全停药,难治性癫癎逐渐减量2年后完全停药服药。如中间又发作要从这次发作重新计算2年~3年无发作期。43.选择最佳的第一个单药治疗：为患者选择最佳的第一个抗癫癎药物至关重要。第一个单药治疗的50%患者能有效控制癫癎发作;30%的患者不能有效控制癫癎发作，需更换另一种药物控制癫癎。如单药>3~6月不能有效控制癫癎发作，则考虑加另一种抗癫癎药物。当第二种药已达足够治疗剂量时，第一种药才能缓慢撤药,二药重叠1~2月。服药持续时间越长，复发的可能性越小;反之服药时间越短,复发的可能性越大。44.抗癫癎药物治疗的基本原则：应对患者癫癎类型、癫癎综合征进行正确分类。应依发作类型、癫癎综合征及以前用药情况选择抗癫癎药物。癫癎只要早期诊断，早期治疗，彻底治疗，80%能完全控制发作（临床痊愈）；反之若延误诊治，用药不当，则可能给病人带来痛苦，甚至发生意外。45.坚持个体化治疗原则:癫癎患者发作频率、强度，常存在明显的个体差异。患者年龄、性别、个体抗癫癎药物代谢，药物有效性及剂量，耐受性、过敏性及治疗反应,以及不良反应性等，均有个体差异。对具体病人要细心摸索，疗效不好时更应及时查血药浓度加以调整，只有作好必要的治疗药物监测，才有利于癫癎的临床痊愈。抗癫癎药物之间的相互作用、抗癫癎药物与其他药物的相互作用，也应考虑个体化原则。46.癫癎治疗的目的:目前还不能完全治愈癫癎，也不能阻止癫癎遗传。仍以完全控制癫癎发作为主,一次也不发作，同时药物不良反应(ADRs)轻微,不影响患者认知功能,甚至能改善认知功能,生活质量好。目前抗癫癎药物保留率高低不一,停药后复发率高(30%-40%)，服药依从性差者复发率更高。47.最理想的抗癫癎药物:优质、高效、速效、安全、可靠、使用方便，国内市场能保障供应，价格合理，性价比高。目前常用抗癫癎药物有十余种,它们都有各自的剂量,优缺点及最好适应症。48.1912年苯巴比妥(PB):15mg,30mg/片,100mg/注射剂,成人(A):90-180mg/天(d).小儿(C):3-5mg/公斤(kg).d.49.1938苯妥英钠（PHT）:100mg/片,250mg/注射剂,A:300-400mg/d.C:5-10mg/kg.d.苯巴比妥,苯妥英钠不良反应明显，已退出治疗的一线药物。50.1963卡马西平（CBZ）:150mg,300mg/片, A:600-1200mg/d. C: 15-30mg/kg.d.51.1999奥卡西平(OXC,曲莱):150mg,300mg/片,混悬口服液100ml,250ml60mg/ml,A:600-1200mg/d.C:15-30mg/kg.d.52.1967丙戊酸钠(镁)（VPA,德巴金）:200mg/片,丙戊酸镁缓释片0.25g/片;丙戊酸钠缓释片0.5g/粒; VPA口服液250ml,200mg/5ml;400mg/注射剂.A:1-1.5g/d,C:20-30mg/kg.d. 2001年的结论是VPA无其它药可挑战它。有肝炎者慎用。丙戊酸钠可发生严重肝功能损害(成人1/50000;<2岁:1/1000);它绝大部分与剂量过大有关，个别无关。或与肉碱先天缺陷，或继发于服丙戊酸钠后的肉碱缺乏，引起线粒体内β-脂肪酸氧化障碍而发病。可给维生素B6,L-肉碱(维生素BT，1g/d，共4-12周口服)防治。53.1991拉莫三嗪（LTG,利必通）:25mg,50mg,100mg/片,A:100-500mg/d.宜缓慢加量,初始剂量小儿0.15mg/kg,1/d1~2周,0.3mg/kg,1/d,1~2周,缓慢加至3-5-10mg/(kg•d)。成人最大量<0.3g/d。54.1993加巴喷丁（GBP）:100mg,300mg,600mg/片,A:1800-3600mg/d.C: 15-30mg/kg.d.55.1995托吡酯（TPM）:25mg,100mg散剂,宜采用慢速加量法，儿童初始剂量为0.5mg-1mg/kg•d，每周加量0.5mg-1mg/kg•d，4周-8周加至3~5mg/kg•d。A:25mg/d,每周加25mg,至100-200mg/d.56.1999左乙拉西坦(LEV,开浦兰):100mg/ml,250mg.500mg/片。A:1000-2000mg/d.C:20-40mg/kg.d.所有新型抗癫癎药物中,接近于理想,最成功是广谱左乙拉西坦。对局灶性和全身性癫癎非常有效；可作为局灶性癫癎的一线单药治疗(A证据)。也可用于少年肌阵挛,失神,新生儿癫癎。皮疹风险少,性价比高。57.新型抗癫癎药主要优势:疗效可靠,不影响患者认知功能,能改善患者的认知功能和生活质量,不用常规血药浓度测定/治疗药物监测。58.卫生部癫癎临床路径:癫癎诊断依据(1)病史：临床至少发作1次以上。(2)存在发作易感性：包括遗传、外伤、发热等因素。(3)伴随神经心理损害。(4)实验室检查：脑电图和（或）神经影像学改变。59.治疗方案(1)开始治疗的指征：一般在第二次无诱因发作之后才开始抗癫癎药物治疗。特殊情况可以在首次发作后考虑开始治疗：例如癫癎持续状态。(2)口服抗癫癎药物治疗的基本原则：应当依据发作类型选药。根据疗效和安全性，结合既往用药情况调整。(3)药物选择时还需要考虑肝肾功能、药物之间的相互作用以及药物来源和费用等。60.药物选择:（1）局灶性发作：卡马西平（或奥卡西平）、丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（2）全面性发作：丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、托吡酯、拉莫三嗪、左乙拉西坦等。（3）肝功能损害患者：慎用丙戊酸钠。（4）肾功能损害患者：根据患者情况适当减少抗癫癎药物用量。（5）过敏体质患者：慎用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物。（6）育龄期妇女患者：可酌情选用卡马西平（或奥卡西平）、拉莫三嗪，孕前3个月和孕初3个月每日加用叶酸5mg。（7）老年患者：酌情减少抗癫癎药物用量。（8）儿童患者：按公斤体重计算抗癫癎药物用量( mg/kg.d)。61.抗癫癎药物治疗专家共识(2010年,中华神经病学学会):特发性全面性癫癎:丙戊酸钠是全身强直阵挛发作、失神发作及肌阵挛发作三种发作类型的一线药物且为唯一首选药物。当丙戊酸钠治疗失败后，全身强直阵挛发作的首选药物依次有拉莫三嗪、托吡酯、左乙拉西坦、奥卡西平与卡马西平；失神发作者的一线与首选丙戊酸钠,拉莫三嗪；肌阵挛发作者的一线药物是左乙拉西坦。在联合用药时，丙戊酸钠是与左乙拉西坦联合治疗的首选药物。继发性局灶性癫癎发作:初始药物首选均为卡马西平与奥卡西平；除上述两者外，拉莫三嗪是复杂局灶性发作的首选药物。卡马西平、奥马西平与拉莫三嗪是其他药物治疗失败后的首选药物；拉莫三嗪是卡马西平或奥卡西平治疗失败后的首选。在单药治疗失败后，首选的配伍联合治疗为卡马西平（奥卡西平）+托吡酯（丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪或加巴喷丁）、丙戊酸钠+拉莫三嗪、托吡酯+拉莫三嗪（丙戊酸钠或苯妥英钠）。62.难治性癫癎:癫癎有慢性反复发作的特点，20%的癫癎病人经3种抗癫癎药物正规治疗2年以上,仍每月发作1次以上，可归为难治性癫癎。63.难治性癫癎的原因:诸如年龄小,发病于2岁以下，有频繁全身性发作尤其婴儿痉挛发作,失张力发作，有脑损伤基础疾病或脑结构畸形(如灰质异位，小头畸形),颞叶癫癎，癫癎性脑病(如大田原综合征,IS,LGS)，或为特殊癫癎综合征(Rasmussen综合征);伴有智力低下，脑性瘫痪者，脑电图明显异常,且长期无好转者;或有遗传因素,多药耐药以及有心理，行为障碍，生活质量低下等。为改善预后应尽量设法病因治疗。医源性难治性癫癎:没有按癫癎发作类型选药,用量不够,急于多药联用,治疗不专一,药物更换频繁,停药太快,不规律服药等。64.难治性癫癎的治疗:应根据临床诊疗指南,癫癎发作类型和癫癎综合征,个体化地正确选择抗癫癎药。要科学地、艺术性地、个体地联合用药。首选作用机制不同的抗癫癎药联合用药,二种单药疗效不佳时,再二药联用,如丙戌酸钠加左乙拉西坦,丙戌酸钠加拉莫三嗪。一般肝酶抑制剂(如丙戌酸钠)可与肝酶诱导剂(如奥卡西平,托吡酯)联用。不酶诱导、不酶抑制的抗癫癎药有拉莫三嗪,左乙拉西坦。混合型癫癎发作和难治性癫癎可以一开始即两药治疗,仍以不超过3种为宜。65.癫癎持续状态的治疗:对成人持续发作超过5mm,小儿超过10min,或连续2次-3次发作中间神志不恢复的癫癎持续状态，首选作用快而持久的咪哒唑仑(MDZ)静注或肌注，首剂0.1-0.2mg/Kg，以后0.05mg/kg.次(1μ/kg/min,静滴)。或用地西泮加苯巴比妥钠。无效还可用氯硝西泮静注(剂量同上)，或者丙戊酸钠静注(15-25mg/kg.次，以后1-2mg/Kg.h.静滴)。或口服托吡酯10mg/kg.次,1d,5mg/kg.次,2d。66.癫癎性痉挛药物治疗:ACTH 25-50U/(kg.d),静滴共14d。以后改为口服泼尼松10mg/d，两个月疗程。大剂量维生素B6：50mg(/kg.d),静滴14d,以后每日口服30-60mg。抗癫癎药常用左乙拉西坦加托吡酯(起始剂量为0.5-1mg/(kg.d)，4d-7d增加一次剂量，通常用3-5mg/(kg.d);少数需要用至10-20mg/(kg.d)。癫癎性痉挛原因不明，发作顽固，脑损伤严重，常遗留智能障碍，目前治疗已有进步，但还难以治愈。67.抗癫癎药物总评分AEDs总评分特质苯巴比妥-1， 57价廉、多动，认知障碍苯妥英钠0， 50价廉、牙龈增生，面容丑陋,共济失调丙戊酸钠+2，52广谱，体重增加，肝损，2周起效卡马西平+1，50多形性红斑，大疱性表皮松解，骨髓抑制,4周起效奥卡西平+2，77广谱，低钠血症，可快速加量，4周起效拉莫三嗪+2，73广谱，皮疹，8周缓慢加量托吡酯+2，79广谱，体重减轻，少汗，认知障碍，缓慢加量,6周慢速起效加巴喷丁+1，89可快速加量，镇静，老年人,神经痛用左乙拉西坦+2，96镇静，精神行为障碍，2天快速起效68.抗癫癎药物不良反应(ADRs)苯巴比妥：多动，认知障碍，嗜睡，皮疹，大细胞贫血等。苯妥英钠：面容丑陋,共济失调,齿龈增生，大细胞贫血，多毛，认知障碍等。氯硝西泮：肌张力低下,疲倦，嗜睡，口渴，便秘等。卡马西平：皮疹(8%,HLAB-1052等位基因),复视，共济失调，黄疸，肌阵挛。肝功损害（16/100000），再障0.5/100000等。告知有皮疹立即停药,用西替利嗪(5-10mg/d)或氯雷他定(2.5-5mg/d)。重症多形红斑/中毒性表皮坏死松解型药疹给静注氢化可的松。奥卡西平：皮疹(2%,HLAB-1502等位基因)，嗜睡,老年人低钠血症。丙戊酸钠：嗜睡，脱发，恶心，共济失调，肝功损害，体重增加，多囊卵巢等。母亲妊娠期使用可能会增加儿童发生神经管缺陷,孤独症谱系障碍的危险，IQ下降-92。乙琥胺：恶心,头痛,眩晕，贫血等。托吡酯：食欲不振，体重下降，少汗(7%)，认知障碍等。加巴喷丁: 嗜睡，共济失调，恶心。拉莫三嗪：共济失调，皮疹(3%,HLAB38等位基因)。告知有皮疹立即停药。左乙拉西坦:嗜睡,精神行为障碍,头晕,共济失调等。69.癫癎与认知障碍:30%癫癎病儿有认知障碍,智力受损。其原因是:癫癎基础疾病,癫癎频发,持续状态,抗癫癎药(特别是苯巴比妥,托吡酯)的神经不良反应。70.笔者用抗癫癎药物的体会:抗癫癎老药如：苯巴比妥，苯妥英钠，卡马西平，婴幼儿,儿童不适宜使用,宜选用丙戊酸钠或抗癫癎新药。药品说明书用法往往滞后于文献，医生的治疗方案、适应人群可以不在药品说明书之内，说明书之外的用法是合理的(国家食品药品监管局,FDA)。目前国内常用抗癫癎药物中，笔者1980-2011年用丙戊酸钠治疗癫癎5000例,应用过程中的体会是：丙戊酸钠(特别是德巴金)有广谱抗癫癎发作,不良反应少，认知障碍少，肝功能损害并不多见,无皮疹。对于全面性发作,失神,或未分类的发作的患者,常用作首选药物,疗效最可靠。71.托吡酯:1997-2011年用1500例,疗效亦好(85%),但有起效慢的缺点，快速加量易出现少汗，认知障碍不良反应，但无肝、肾、血液方面不良反应。此两药均无加重作用，可合用。72.拉莫三嗪:400例用于全面性发作,失神疗效亦好;特别是对女性癫癎疗效好。拉莫三嗪可以替代卡马西平,治疗局灶性癫癎发作。73:奥卡西平:于2009年至2011年用口服混悬液治疗各型婴幼儿癫癎共200例1年,不良反应轻微,大多仍能耐受,未发现服药后发作加重者。完全无发作率达70%,可以作为第一线药用于初始婴幼儿癫癎病例。74.左乙拉西坦:500例治疗的体会是：有广谱抗癫癎发作,2天起效,快于任何抗癫癎药物,疗效好,不亚于任何抗癫癎药物,总评分96,且安全，生活质量高,体重不增减,皮疹风险少,无肝、肾、血液方面不良反应,无严重不良反应,如无苯巴比妥的智力低下;苯妥英钠的面容丑陋,小脑萎缩;卡马西平,奥卡西平,拉莫三嗪,苯巴比妥的严重皮疹;丙戊酸钠的严重肝毒;托吡酯的认知障碍,肾结石;唑尼沙胺的肾结石;氨已烯酸的视野缺陷;非氨酯的再生障碍性贫血等。左乙拉西坦是指南中被推荐用于癫癎发作的理想的首选添加治疗药物,并推荐作为局灶性发作和各种类型全面性发作的单药治疗,可用于少年肌阵挛癫癎。且可用于妊娠妇女,老年人及婴幼儿(如癫癎性痉挛)等。75.癫癎合并脑性瘫痪:癫癎患儿1/4合并脑瘫。脑性瘫痪是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征。主要表现为运动障碍及姿势异常;常合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。诊断条件：⑴引起脑瘫的脑损伤为非进行性；⑵引起运动障碍的病变部位在脑部；⑶症状在婴儿期出现；⑷有时合并智力障碍、癫癎、感知觉障碍及其他异常；⑸除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常小儿暂时性的运动发育迟缓。脑瘫临床特点是运动发育落后（3个月以上），肌张力障碍（多为先软后硬），身体姿势异常及步态异常。临床表现分运动障碍、残障及残疾三级。分型：痉挛型：占80%以上，呈肌张力增高等上级神经元瘫痪表现。瘫痪以四肢瘫为最多，最典型（双下肢瘫和双上肢瘫均重）。痉挛型临床表现为双上肢屈曲、内收、手指紧握，姆指内收，四指不能放松及腕指关节活动障碍，双下肢过伸,双大腿内收，强直，不能外展、外旋和分腿坐，扶起时双足跟伸直，脚尖着地，有如跳芭蕾舞姿势，且迈步艰难，呈剪刀样，至1岁半时还不能独自行走,或呈交叉迈步样步态。强调早期发现，早期诊断，早期干预，早期治疗。要作好早期诊断，有下列病情者要考虑脑瘫，即角弓反张姿势，腹卧位躯体背屈（过伸），自然运动力、肌张力低下或增强，拥抱反射、腱反射亢进以及吸吮，吞咽困难。吐奶、抽搐、好哭、嗜睡等明显者。发病愈早，愈不典型，发病愈早，程度愈重。一般<3个月为早早期，3个月-6个月为早期，6个月-12个月为中期，>1岁-2岁为晚期。凡母亲妊娠期有高危因素者，围产期新生儿有高危因素者，患儿均应早期和定期作检查。婴儿的运动发育规律是由上而下，由近而远，由泛化到集中，由不协调到协调。程序是：二（月）抬（头），四翻（身），六会坐，七滚八爬周（岁）会走。运动发育迟缓常提示大脑发育不全或脑性瘫痪。常合并视听障碍,行为异常,认知障碍,2/3合并智力障碍。早期诊断、定期随访。 76.脑瘫发病因素:1、出生前高危因素：如宫内长期慢性缺氧,生物因素TORCHES感染，理（X线、核素）、化（药物，农药，化学制剂）诱发基因突变。2、出生时高危因素：窒息，缺血缺氧性脑病（HIE），占1/4。3、生后高危因素：围生期和生后4周内中枢神经系统感染，颅内出血。脑瘫半数与早产、低出生体重（<1500g-2500g）、低Apgar与窒息有关(6%)。半数原因不明，多系先天基因缺陷所致，孕妇妊娠期异常和难产亦与发病有关，需分清窒息与发病的因果关系，不可因果倒置,难产可能系结果，而非原因。美国大部分新生儿脑损伤并非发生在出生时！新生儿脑病、脑瘫,大多发生于出生前的缺氧、脑发育异常、代谢疾患、感染、创伤、自身免疫、凝血障碍等因素，而围生期缺氧、缺血意义并不大，或仅占1/4。脑瘫最常见脑损伤、脑白质(神经纤维)损伤,髓鞘形成障碍,脑室周围白质软化(PVL）及脑室内出血。脑瘫绝大多数2岁前发病，难以治愈，需长期康复治疗。目前尚无特效药物可治愈脑瘫。常用神经生长因子(NGF9000U)及神经节苷酯(GM120mg/天)肌注，1/天，20天一疗程。口服吡拉西坦(0．4g，2-3次/天)，赖氨酸维生素B12,10ml/天。A型肉毒毒素能松弛肌肉痉挛,且安全、有效。金奥聪含有植物源性α-LNA,牛磺酸,锌,卵磷脂,β-胡萝卜素,维生素A,B1,2,6,C,叶酸,2-3粒/天。精芩口服液10ml,2次/天。胞磷胆碱钠0.2g,2次/天。腰骶部后根高选择性切断术（SPR）治疗2岁以上痉挛型脑瘫,术后仍要坚持训练。从根本上讲脑瘫的治疗主要靠神经康复治疗。脑瘫的运动训练和体能训练;早期开始，反复系统进行，持之以恒。77.癫癎合并智力低下:癫癎患儿1/4合并智力低下。癫癎性痉挛、Lennox-Gastaut综合征、大田原综合征大多合并智力低下。智力低下的定义是指18岁以下,脑发育年龄的智力明显低于同年龄儿童平均水平，智商(IQ)低下同龄儿童均值减2个标准差，即<70，同时有认知功能障碍，社会适应能力缺陷。临床表现与分度:(1)轻度(愚钝)：多于学龄期才发现，能生活自理和从事一般家务劳动，可以获得一定的阅读和计算能力，对周围环境有较好辨别能力，能比较恰当地与人交往，但社会适应能力低于一般人的水平，缺乏技巧和创造性。IQ55-75(2)中度(痴愚)：发现于幼儿或幼童，生活能部分自理，能做简单的家务劳动，具有初步的卫生和安全常识，但阅读和计算能力很差，对周围环境辨别能力差，能以简单方式与人交往，适应行为不完全。IQ40-55(3)重度(痴呆)：多于婴儿期即发现，社会适应行动较差，生活能力即使经过训练也很难达到自理，仍需要他人照料，运动、语言发育差，与人交往能力也差。IQ25-40(4)极重度(白痴)：半岁即可发现，面容明显呆滞，运动、感觉功能极差，如通过训练，只在下肢、手及颌的运动方面有所反应，适应行为极差，终生生活需全部由他人照料。IQ<25应早期寻找和确立智力低下的病因，给予神经保护,改善脑功能的治疗：可口服吡拉西坦，石杉碱甲(50μg，2~3次/天),金奥聪2粒/天;胞磷胆碱钠;精芩口服液. 胡锦涛:知识是开启向未来的钥匙。温家宝:知识可以改变一个人的命运。78.抽动症（抽动障碍）：为一种多发运动抽动和神经行为疾病。多于4岁后学龄前期至儿童、少年发病。抽动症分单纯抽动症和多发抽动症。抽动症的主要特点是经常出现日间不自主、难自控的快速抽动表现。有瞬目，嗅鼻，作怪相，摇头，缩颈，耸肩；上下肢、腹部局限性抽动）。重者还有发声抽动,如犬吠声，出气声，清嗓声，重复声，喷口水，秽语等。有意识地控制可暂停，睡眠时消失。临床分三型：短暂性抽动障碍（<3月），慢性运动或发声抽动及发声与多种运动联合抽动。症状有波动性或周期性，病程长(>1年)，经常反复抽动。有时还有癫癎(3%),多动症或行为问题,可致强迫症与神经精神障碍。脑电图有非特异性改变,无癫癎样波(可与局灶性癫癎鉴别诊断)。病因与基底节纹状体不对称，多巴胺释放过少或突触后膜上多巴胺受体减少或超敏有关。发病外因可能与A-β型溶血性链球菌等感染，引起自身抗基底节抗体有关;发病内因与遗传基因-18q22.1有关。母系遗传易表现为运动性抽动，父系遗传表现为发声抽动。治疗:一般多采用多巴胺受体拮抗剂,如硫必利与托吡酯合用，硫必利0.05g/天,合用托吡酯12.5mg/天,睡前口服,共6天,6天以后,硫必利0.1g/天,托吡酯25mg/天,疗程1年。疗效不满意者,改用/加用氟哌定醇（2mg/次），睡前口服,但有锥体外系副作用，如肌张力障碍，扭转痉挛。可辅以苯海索(2mg,2次/天)、肌苷(0.2g,2次/天)。少数仍疗效不佳难以控制,可加用丙戊酸钠或左乙拉西坦;或氯硝西泮，阿立派唑（5mg,每晚睡前）,疗程1年。79.病例：3岁女童，自1岁起反复无热惊厥6次，在当地医院用10%葡萄糖酸钙静滴后多次能止惊。第5次无热惊厥后，改用10%葡萄糖酸钙10毫升(ml)肌注(错误作法！)，于注射后第3-5天发现肌注部位有皮肤发黑坏死(该药不良反应)。以后改口服10%葡萄糖酸钙口服液每日1次共服1年，但仍不时有发作而转来我院。体检无佝偻病体征，智力正常，脑电图2次均无棘慢波发现，否定低钙惊厥，改诊断为癫癎。而丙戊酸钠口服液5ml，每晚睡前口服，随访2年从未发作。过去常见的婴儿手足搐搦目前在独生子女中的发病率已明显减少，今后凡婴幼儿无热惊厥不应满足“缺钙”的诊断，要在补钙前及时查血钙,以便证实或排除低钙血症；同时要定期作脑电图，低钙血症时脑电图多无异常；如发现棘慢波等，要考虑癫癎，并开始正规抗癫癎治疗作80.低钙血症、婴儿手足搐搦症:婴幼儿佝偻病早期或恢复期由于甲状旁腺功能代偿不全，血钙下降，当降至4mmol/L以下时，肌肉兴奋性增高，可出现惊厥。发作时有局限性或全身性肌肉搐搦，神志清楚或仅短暂丧失，脑电图无异常。半岁内小婴儿有时发生喉痉挛,出现突然窒息发绀。年长儿常表现为手足搐搦，呈助产士样手势。低钙性惊厥一般无发热，但发热可促发。低钙性惊厥时，静脉缓注5%葡萄糖酸钙20ml，能迅速止惊。81.晕厥:指突发性短暂性意识障碍(<15分钟)伴肌张力下降，主要因一过性脑缺血所致，大多为迷走神经张力过高(血管迷走性晕厥)，脑内动脉突然扩张引起。小部分为体位性改变和心源性疾患,如心动过缓或心动过速，病窦综合征，心律失常引起。发作时因肌张力消失不能维持正常姿势而倒地,常突然摔倒，面色苍白，脉搏细微，心率、心律可有改变。平卧5~20分钟后很快完全恢复正常。常不伴肌肉抽搐，因而不同于癫癎发作，但易于与失张力发作相混淆，晕厥脑电图无棘慢波可资鉴别。治疗:1.山莨菪碱（654-2,2.5-5mg，2次/天），银杏叶萃取物(分散片0.5g/片，2次/天),主要活性成分是黄酮糖苷等,均有活血化瘀,抗缺血和神经保护等药理作用;氟桂利嗪(钙通道阻滞剂),5mg/次，睡前服用。82.女性癫癎:青春期女性,年青女性癫癎易合并有情感障碍，感觉障碍，偏头痛以及癔病性假性发作等。年青女性一旦诊断癫癎，就学率、就业率、结婚率、生育率及离婚率等，均有负面影响。年青女性癫癎患者经常服药依从性差，害怕服药带来发胖或消瘦等美容、身材问题。丙戊酸钠可引起体重增加及发胖。托吡酯可引起体重下降及消瘦。拉莫三嗪体重不增不降。癫癎女性多囊卵巢发生率10%,服丙戊酸钠者可使发生率增加1倍。当多囊卵巢同时发生雄激素分泌过多,如出现胡须,多毛,痤疮，肥胖,高脂血症,腰围大,胰岛素抵抗,以及月经少时，称多囊卵巢综合征,其发生与肥胖有关，但与服丙戊酸钠并非直接关系。一旦癫癎发作完全控制而又月经规则时，同样能择偶、结婚，乃至生育。在癫癎服药期间及未完全控制以前，应该计划生育，优先使用器具避孕,不宜口服避孕药。癫癎妇女生育率较正常人群低50%,其原因有性心理障碍，月经紊乱，体重增加以及多囊卵巢综合征等。83.抗癫癎药致胎儿畸形:总体而言，95%的女性癫癎患者可妊娠，并且产下正常婴儿。对于大部分女性癫癎患者,妊娠期接受抗癫癎药治疗是必要的，因为孕妇癫癎发作,对胎儿带来的风险,要超过抗癫癎药，同时也可能对孕妇带来危害。84.胎儿致畸率:一般认为癫癎患者胎儿严重先天畸形的发生率为1%-2%。不同抗癫癎药的致畸率存在差异,传统抗癫癎药没有一种是安全的,5%都可能导致胎儿畸形,剂量越大危险就越大,且多药治疗风险高于单药治疗。丙戊酸钠风险率高,尤其是与拉莫三嗪联用,因此孕期妇女不要应用丙戊酸钠治疗。新型抗癫癎药致畸率由于观察时间尚短，明确下结论为时尚早。危险性由高到低的顺序是：苯巴比妥>苯妥英钠>卡马西平>丙戊酸钠>拉莫三嗪>托吡酯>左乙拉西坦。英国左乙拉西坦单药治疗的133例癫癎女性中，没有一例的后代有严重先天畸形。癫癎和抗癫癎老药治疗对女性癫癎患者所生儿童,可能发生认知损害。85.老年人癫癎:中国超过60岁的老年人口不断增加，>13%。老年脑血管病（30–40%），痴呆和癫癎排前三位最常见神经系统疾病。老年癫癎的患病率和发病率明显升高。老年人癫癎诊断困难，因伴发病与癫癎有类似表现;急性刺激偶发癫癎发作,在急性脑损伤下，惊厥性癫癎持续状态常见,老年人常出现癫癎自然发作改善或缓解。老年人社会隔离、缺少目击者及难以描述癫癎症状是老年癫癎发作误诊因素。老年癫癎发作常被忽视或误诊为非癫癎性发作,癫癎发作的表现常与脑血管疾病的症状类似，或者认为是衰老过程中出现的“自然”现象。伴有意识受损的复杂性局灶性癫癎发作更可能被认为是脑血管病，或老年性记忆缺失。局灶性癫癎发作是老年人中主要或唯一的癫癎发作类型（伴有或不伴有继发性全面性发作）。前3个月内有过至少一次癫癎发作的患者（>60%有过两次或多次癫癎发作）被认为是新发老年性癫癎患者。与年轻人相比，发作后意识错乱可能特别重且时间长（持续数天）。癫癎持续状态的患病率几乎为一般人群的2倍，而且死亡率高（50%）。老年癫癎患者需要精确诊断、治疗。对老年癫癎患者人的神经系统检查尤其是有创检查,应仅限于绝对需要的情况,否则可能给患者带来非必要的不适。假阳性脑电图和脑MRI结果常见,脑电图异常不能将其作为肯定或否定癫癎发作的证据。脑电图异常在这一年龄患者中常见。相反，明确癫癎发作的老年患者可能没有典型癫癎波。老年人选择抗癫癎药时，要考虑老年人体内药动学的变化及伴发病的并用药。老年人抗癫癎药吸收能力下降,抗癫癎药与蛋白结合少,抗癫癎药的游离部分增加,肝脏血流减慢,酶诱导性下降,抗癫癎药的血浆水平可能升高，半衰期延长，肾功能下降，通过尿液排泄的抗癫癎药的血浆水平可能显著升高。因此，老年人的治疗窗通常较窄,最高可耐受浓度比较接近最低治疗浓度。老年人极易受到抗癫癎药药物不良反应的影响，且经常未得到充分沟通和评估。一般公认老年人中癫癎发作频率通常较低，且易于通过抗癫癎药而控制，适当治疗后85%的患者可以达到无癫癎发作。老年人的抗癫癎药治疗与年轻成人患者存在显著差异。癫癎发作大部分是局灶性的，伴有或不伴有继发性全面性发作。患有全身性或混合型癫癎发作的少数老年病例,需要广谱抗癫癎药丙戊酸钠或加巴喷丁。老年患者对较低剂量的反应良好，而且他们对药物不良反应特别敏感,因此，需要“始量小，增量慢”。小剂量（通常为成年人初始和维持剂量的一半）通常即可产生治疗作用。86.难治性癫癎手术治疗: 难治性局灶性癫癎,且影响生活质量者，应术前评估,致癎病灶明确、精确定位者(1/2)，应考虑手术治疗,切除致癎灶,使患者术后不再有癫癎发作，或明显减少发作。术后还要继续用药2年。87.癫癎的外科手术适应证:药物难治性癫癎,继发性癫癎；特殊类型的癫癎综合症，如内侧颞叶癫癎(MTE)、偏侧抽搐-偏瘫综合症(HHS)、Rasmussen脑炎等。术后一般1/2有效。特发性全面性癫癎手术效果较差。88:外科手术方式:脑叶病灶切除术,颞叶切除术,大脑半侧切除,多处软脑膜下横切术等。89:胼胝体头部切开术:难治性局灶性发作继发性全面性发作者,术后无发作率75%,尤失张力性跌倒发作癫癎者。90.左侧迷走神经刺激疗法:1/3患者无发作，1/3患者发作减少,1/3患者无效。91.难治性癫癎靶区伽玛刀治疗:疗效仍存在争议,γ-射线放射治疗适用于细小脑肿瘤、囊肿、血管畸形或海马、杏仁核萎缩、硬化者。但不要过分损伤语言、记忆、视、听功能。92.癫癎的生酮饮食疗法:对于难治性癫癎的婴儿和儿童，可加用生酮膳食。生酮膳食的作用机理可能是使血中酮体增多，造成酮症，提高脑内的大脑能量储备，进而促进神经元稳定性,有一定抗癫癎作用。生酮膳食是一种高脂(12g/100ml)、低碳水化合物(0.25g/100ml)、低蛋白(2.25g/100ml)饮食方案。生酮比（脂肪：碳水化合物+蛋白质）的范围是从2：1至最高5：1。可用奇酮(能量120kcal/100ml;60-80kcal/kg.d)。生酮膳食持续治疗至少1年,一般耐受性良好。膳食对于难治性癫癎和伴肌阵挛癫癎发作的癫癎者,1/3有效,1/3显效，1/3无效。93.癫癎中医中药:古代中国《黄帝内经》中,对癫癎有过定义，“癫”即癫狂；“癎”即抽搐。但中医中药与循证医学理念尚有很大差距,缺乏最佳疗效证据是其根本症结。中医中药治疗癫癎有某些疗效，但要承认在控制癫癎发作方面，中药不及西药有效。用中成药治疗癫癎要注意辨证施治;中药治疗无效时，不要推说没有辨证施治，或者没有忌口。中药中添加抗癫癎西药:传统观念认为“中药治本，西药治标”、“中药没有副作用，西药副作用大”。倾向于选择所谓的“偏方秘方”、“纯中药制剂”。但不要错误认为西药只能控制发作，不能除根，而中药可以除根。某些不法商人正是利用人们的这一观念，大肆宣传其产品功效显著,无毒无害，实质是在中药制剂中暗自添加西药成分，蒙骗患者。有人在“纯中药抗癫癎药”中,检测出含抗癫癎西药成份达45例，有的已达到中毒血药浓度；在40例仅服抗癫癎中药患者血中,测定出苯巴比妥,苯妥英钠,卡马西平,丙戊酸钠1～4种西药；有人对30例患者,服用23种抗癫癎中成药后,检出含西药成分的有20种（占87）。94:癫癎诊治的误区:癫癎发作病史询问简单、粗糙,只根据家属一次简单的主诉，就轻易下癫癎的诊断。而没有区分真性癫癎发作与假性癫癎发作，例如睡眠期肌痉挛或手足乱动或发抖，婴幼儿的夜惊、惊吓动作，面肌痉挛，女性的心因性情感反应及癔症发作等;此种情况可用视频脑电图加以鉴别。过去认为癫癎发作以大发作居多，视频脑电图则证实大多数发作为局灶性发作及继发全身性发作。冬天体检时没有细心寻找皮肤有无色素脱失斑及牛奶咖啡斑，以致漏诊癫癎的病因是神经皮肤综合征。对反复头痛、腹痛、呕吐的病人作脑电图，如有脑电图异常时，即简单地诊断为头痛型癫癎、腹痛型癫癎、再发性呕吐，以致扩大了癫癎的诊断;实际上这些诊断是绝无仅有的。不少癫癎发作是急性症状性癫癎，例如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎癫癎样发作时，只要针对原发癫癎治疗，多能控制癫癎发作，一般不需用长期抗癫癎治疗。>6个月癫癎发作时，诊为慢性症状性癫癎。有时选药不当，不但疗效差，而且还会使病情加重，例如用卡马西平治疗失神。有时可把假性发作(如癔症),晕厥误认为癫癎发作，或者将抽动症误诊为局灶性发作等，从而造成治疗延误。95.癫癎病人的心理支持:儿童一旦被诊断癫癎后，其父母必然有心理反应。心理素质好的父母，往往能正确认识，正确对待。但不少父母却非常焦虑、抑郁。有的父母艰难地接受癫癎诊断，或偏执，或不能正确处理医患关系。癫癎是一种慢性发作性神经疾病，且发作类型可转换或混合，因此必须长期专科随访,增进医患相互信任，增强长期规律服药的依从性。对病患要有爱心、耐心，病患要有信心、恒心，并不断提高生活质量。心理健康对癫癎患者来说是十分重要的,只有生理上和心理上双重健康才算得上现代意义上的真正健康！96.癫癎名人:中国历史上许多名人都患过癫癎,诸如中国黄帝，蒙古成吉思汗及之一子，太平天国洪秀全，李小龙等。外国癫癎名人:诸如古罗马凯撒大帝，古希腊亚力山大大帝，俄国彼得大帝，法国拿破伦大帝，古希腊哲学家苏格拉底，法国民族英雄圣女贞德，科学家帕斯卡，作家莫泊桑，荷兰画家梵高，俄国作曲家柴可夫斯基，作家陀斯妥也夫斯基，英国作家狄更斯，科学家牛顿，诗人拜伦，意大利音乐家帕格尼尼，作家但丁,美国林肯总统，美国作家海明威,黑人领袖马丁•路德•金，女子短跑运动员格•乔伊娜，瑞典科学家诺贝尔,德国音乐家贝多芬,波兰音乐家、作曲家、“钢琴诗人”肖邦等等，可见患癫癎仍能成才，患者不要悲观。97.癫癎的管理癫癎是属于专科性较强的慢性发作性神经疾病，有反复发作的特点，经常成为顽症，必须长期系统规范治疗，并纵向随诊。要完全治愈这种顽症，作好癫癎长期管理是十分重要的。新、老病人不宜随便到一家医院就诊，更不能偏信广告、服单方、验方。应到正规医院就医，建立、保存好有关病人档案资料，作好发作时间纪录，并纵向随诊。有条件的医学院校附属医院和省市医院的神经科、小儿神经科等，有建立癫癎中心，中心包括癫癎专家,神经外科专家,精神疾病专家,专业护士,社会工作者等,有专科门诊（含电话、网上预约）。对新发病的病人应转到癫癎中心去确诊,正确选择抗癫癎治疗方案,待发作稳定后,再转到社区医院长期随访。首先要正规服药，坚持长期规律服药，注意用药的个体差异性。不遵医嘱常常是治疗失败的原因。依从性差，病人自行停药、改药，是医源性难治性癫癎发生的常见原因，应予避免。突然停药可使病患复发，乃至诱发癫癎持续状态。把药物放在儿童不能拿到的地方,以防误服；万一不慎误服，应及时彻底洗胃。着重以病人为中心,特别关怀癫癎病患的体格活动，饮食营养情况，日常生活自理，语言沟通交流，受伤及儿童性格，情绪障碍问题等。癫癎不是营养缺乏引起，过多营养会长胖，忌口是不必要的。98.癫癎病儿的预防注射问题:癫癎病人能否预防注射，这是家长经常询问的问题。为预防癫癎病儿发生传染病，预防注射同样重要。但在发作频繁期可暂延缓注射，待发作稳定1年后再行注射。防疫部门经常将癫癎列为预防注射禁忌证之一,其原因之一是怕预防注射诱发癫癎发作，而家长又不理解，甚至要追究责任，要求赔偿。目前国家对疫苗有严格的质量控制及审核制度，疫苗的安全性是有保障的。当然注射疫苗（如百白破,麻腮风疫苗）后引起某种反应是可能的。预防接种反应很多，其中包括抽搐，疫苗接种后变态反应性脑病发生机率很小，仅1/30万-100万。免疫缺陷者和婴儿严重肌阵挛癫癎(Dravet综合征)病患易发生疫苗接种后变态反应。因此家长要自行决定是否同意预防接种。对发生疫苗反应要有正确的认识和态度，不要过分害怕预防接种而遭致发生群体性癔病。 99.癫癎的防治:癫癎是一种与人类历史一样长的疾病，它不仅危害患者的身心健康，也影响着患者的工作、学习、生活乃至于婚姻、生育等诸多方面，而周围人的误解、偏见更是给患者及其家庭带来沉重的心理负担;很多患儿生活在与社会隔离的阴影中，得不到童年的乐趣，甚至不得不远离校园。癫癎病正在严重影响着广大患儿的健康成长。世卫组织(WHO)历来重视癫癎的防治，已经把癫癎列入全球重点防治的五种神经、精神疾病之一。2002年，国际癫癎署、国际抗癫癎联盟（和WHO共同发起了“全球抗癫癎运动”,为纪念意大利一位著名癫癎病治疗专家Valentine(与情人节Valentineday），宣布2月14日为世界癫癎日。6月28日为国际癫癎关爱日。在2006年中国抗癫癎协会发起了创办“国际癫癎关爱日”的倡议，即6月28日为“国际癫癎关爱日”。2009年癫癎关爱日的主题是"关注癫癎，规范诊疗”。2010年的主题是“癫癎儿童健康与成长”。2011年主题是“坚持正规治疗，勿信虚假广告”。100.癫癎、脑瘫、智力低下遗传咨询:当一对夫妇已生育的一胎诊断为癫癎,脑瘫,智力低下以后，常常会问这是为什么?是什么原因引起的?是先天的还是后天的?能否治疗?治疗前途如何?有无后遗症?国家允许他们再生一胎吗?下一胎是否会再生一个同样的病儿?可不可能作出预测?预测的可靠性是多少?风险程度大吗?可否预防?如何预防?可否产前诊断?何时当作羊水检查、B超检查?什么情况要作人工流产或剖腹取胚?新生儿出生后能否看出有脑损伤?如何避免先天和后天脑损伤?医生应对这些问题作科学的回答，这个过程就是遗传咨询的过程和有关内容。医生应根据患者病史、体检、实验室检查，进行综合分析，力求确定有无脑损伤及原因，然后再与家长恳谈。对于先天性疾患所致脑损伤，首先应注意有无合并多发性畸形，是否染色体异常。人体23对染色体不论长臂、短臂都可能出现畸变，染色体核型分析可加以证实和鉴别。染色体病有随父母年龄增加而明显增多的倾向，故一般35岁后不宜再生育。对单基因遗传病者，应从最早确定的那位先症者起，作系谱分析，搞清系常染色体显性遗传、隐性遗传，抑或性连锁遗传，从而推算出下一胎发生同病的机率有多大，常显有1/2，常隐有1/4机率再发病。性连锁遗传者男性1/2发病。父母无遗传病并不能排除遗传病。由于多基因遗传病有家族聚集性的特点，再生同种病儿的机率也大，癫癎,脑瘫,智力低下均属多基因遗传病，遗传度60%左右。许多畸形也属多基因遗传病。遗传不能主观决定，但环保则可主动注意。例如已怀孕的妇女要避免接触吸烟者，不再施放农药，或者要脱离有害工种和环境。综合来说，遗传咨询是减少遗传性疾病和先天性疾病的重要环节。要作好这一工作，要依靠医生、遗传病学家以及计划生育部门的通力合作，同时家长也要理解和配合。只有通过遗传咨询，残疾儿童的鉴定以及计划生育的认可后，才能生第二胎。不允许无计划的盲目生第二胎。

张旭烨

网络成瘾症的临床表现与治疗初探

网络成瘾（Internetaddiction）或网络依赖（internetdependence，internetdependency）或称病理性网络使用（pathologicalinternetuse）是过度使用网络有悖社会规范，给自己造成损害甚至有损他人的不当行为。网络成瘾是属于习惯与冲动控制障碍（或称行为控制障碍）的一种类型，其行为只在于获得自我心理的满足。网络成瘾往往没有一定的理由，无节制地花费大量时间和精力在国际互联网上持续聊天、游戏、浏览、制作数据，以致影响生活质量，降低学习或工作效率，社会功能受损，有害身体健康；把它作为一种正式界定的疾病纳入到诊断体系当中去，最早是由埃文·葛尔柏格(IvanGoldberg,M.D)在1997年所订立的理论化病态并且正式承认其研究价值。可以说，它是对网络的一种过度依赖，并有各种行为异常、病态人格、交感神经功能失调。其典型症状表现为情绪改变、或其他兴趣丧失、生物钟紊乱、睡眠障碍、食欲下降和体重减轻、精力不足、精神运动性迟缓和激动、自我评价降低和能力下降、思维迟缓、有自杀意念和行为、社会活动减少、大量吸烟、饮酒和药物依赖等。湖北省中医院精神科肖代齐在过去的统计，全球2.95亿网民中，就有1140万人患有不同程度的网瘾综合症，约占总人数的6-9％。另有报道中国网瘾人数已超过1600万人，进一步调查还发现，网络上瘾者多集中在12-18岁的学生和无固定职业者（网虫）、家庭主妇也多有涉及，男女比例约为2:1，这些人有充裕的时间痴迷电脑，因而是易感者。《中国互联网从业人员健康状况报告》正式公布,调查显示，71%的人认为自己对网络有依赖;52%的互联网从业人员如果1～2天不使用电脑或不上网会感到不踏实的感觉。《中国青少年网瘾数据报告》显示，在青少年网民中，网络成瘾者约占十分之一，几乎所有的网络成瘾者都点击过黄色网页。【病因病理】遗传因素在临床上可以观察到，不同的个体对网络的体验、耐受性、敏感性、依赖性与戒断反应都不完全相同，在相同的环境只有较少部分人发生网络依赖成瘾。一些长时间使用网络的人，他们只是在必要时才在社交、娱乐的场合过度使用，而另一些人在短期使用甚至是初次使用后就很快发展成依赖成瘾，其行为上有较显著的区别。不良的人格特征可能也是网络依赖的发生原因，如生活上偏爱独处、行为不符合社会规范穷思竭虑、自控能力差、焦虑紧张等。神经生理生化因素神经生物学机制虽然尚未明了，然而中脑边缘系统作为依赖的强化反应是备受学者研究的。中脑边缘的多巴胺系统涉及依赖成瘾的犒赏效应。这个系统主要在腹侧被盖、伏隔核、杏仁核等。多巴胺系统可能发生一连串的适应性改变，比如数量、活性、细胞内信号介导分子活性、信号介导途径以及基因表达改变；从分子遗传学来说，成瘾与神经递质系统和相关的基因结构以及基因的表达的差异都是有关的。学习记忆成瘾说成瘾的一个明显特点就是持久性，成瘾后即使已经戒断很久，当又复显原来相关线索，仍然会对成瘾物有强烈的渴求，仍有很高的复发的风险。成瘾与学习记忆有着相似的细胞分子学基础；因而成瘾就被认为是一种病理性学习记忆。心理因素①心理发育因素：童年的经历与不合理的教养，可影响心理发育不够成熟，学校教育与家庭教育对孩子的不切实际的希望，会使孩子长期在“失败”中度日，由于学习成绩差，始终受到老师的鄙视和同学的排挤，迫使其到虚拟世界去寻求“希望”。②心理防御方面：性格孤寂、自我灵活性差，加上生活事件的导引和习惯致使网络成瘾。社会环境因素不同的社会环境塑造不同的人，进入21世纪后，大部分的学生和孩子都是伴随着电脑长大的，学电脑、用电脑、上网是他们在生活学习中不可或缺的学习工具和体验，甚至中老年人也伴随其间。可正是这个“不可或缺”，却使不少人患上了网络依赖。很多孩子由于压力过大，家长的教育方式粗暴，感觉不到父母的爱。因此，他们会去上网，通过聊天、打游戏等方式来释放压力。从另一个角度来看，如果没有网络，这些孩子可能会趴在地上打珠子、输赢赌博画片、迷恋武侠小说甚至打架、吸毒做违法的事情，正是网络给他们心理上起到缓冲作用。在网络上得到了现实生活中缺少的东西，就不会去赌博、吸毒、做违法的事情了。有的人是因为精神空虚，有的人是因为情感受挫，有的人是因为婚姻危机，自然不一样的各个方面都是导致网络依赖症的原因；成果的分配不公催生出民间的许多非理性情绪，表现这些情绪会借助网络表达出来，在多数人的受迫害幻觉和暴力性语言的强化中只会变得更加情绪化和极端化，而不能自拔。网络缺乏制度和道德约束，又容易滋生非理性消息和谣言，由于缺乏理性的参与渠道，对网络的过度依赖正在网民中激起一种强烈情绪，网络就成为“失控的机器”。中医的认识人的禀性，不仅受阴阳五行的制约，而且受天时、地利与人本身的影响。按人的能力特征将人分为：明人、聪听人、智辨人、静慧人、调柔人、口苦人、苦手人、甘手人等八种人。按情感分为：顾私已者、顾大体者、不及情者、善钟情者、任浮沉者、矜志节者六种人。不同的人对网络依不依赖和依赖的程度是不一样的，不过依笔者看来甘手人、口苦人或不及情者、善鈡情者、矜志节者较易发生网络依赖，无论哪种人如果依赖了网络，在中医而言，网瘾的病位在心。中医认为，心者君主之官，神明出焉。心既产生上网的动机，而且又通过上网来获得快感，而这种快感也是心理的一种需要。原本快感是一种积极的，是一种正常的情志反应。但是，网瘾者长期处于上网获取的快感，久而久之，心理就越来越饥渴，越来越希望获得更多的快感。“七情过极”、“物极必反”，中医认为元气是有限的，而欲念是无限的，以无限之欲念去竭有限之元气，是应当有所畏惧的；一种对健康有益的快感反到成了一把双刃剑，反过来伤害人的健康。快感的无限追求、无限满足深深的伤害了主神明的心，长期网络依赖者过度兴奋，耗气伤津，气化不利，痰浊内生使人恍惚，从而出现思维紊乱、反应迟钝等症状。【临床表现】网络过度使用：个体使用网络的频率和时间均已超出正常的限度，使用网络的目的不是为了学习和工作或成为不利于自己的学习和工作，网络生活占据了大部分业余时间，导致个人生活与网络生活之间失去原有的平衡，从而在学习和工作时注意力不集中、易疲惫、困倦、无精打采、效率下降，严重者旷课、旷工，并对日常生活及人际交往有一定影响。网络过度使用经常受到他人的批评，甚至为此而与家人朋友发生冲突；个体对上述危害虽有所认识，但仍继续使用。要指出的是，“过度使用”不应伴有戒断症状，否则应考虑为网络成瘾。网络依赖成瘾：网络依赖成瘾具有特征性的临床表现，常伴有躯体和精神症状。根据使用网络的主要目的及内容，可将网络成瘾分为以下5类：网络游戏成瘾、网络色情成瘾、网络关系成瘾、网络信息成瘾、网络交易成瘾，其中以网络游戏成瘾居多。特征性临床表现：患者对网络的使用存在极大的渴求，不论在学习、工作或日常生活中都常常在脑海中回想着与网络相关的情境，并期待着下一次上网；患者能够从使用网络的过程中体会到强烈的愉悦和满足感，并为保持这种愉悦和满足感而不断增加上网时间和投入程度，随着上网时间延长，患者对网络使用逐渐失去了自控能力，驻足于网络的时间增多，可以由最初几天上网一次发展到每日上网几个小时，最终需要连续几日都在网络上；当突然减少或停止上网时，患者会出现烦躁、易激惹、注意力不集中、睡眠障碍等，严重者甚至出现冲动、攻击、毁物行为；部分患者会选择与网络类似媒介物如电视、掌上游戏机等，来缓解上述戒断反应。戒断反应的出现也加剧了患者对网络的渴求程度，患者也常常为了避免戒断反应的再度发生而更加沉迷于网络、难于脱离，致使上网日渐成为一种固定的行为模式，甚至日常行为均局限在网络上，从而减少或放弃了从前的兴趣、娱乐及其他重要的活动，患者会对自己的家人或朋友隐瞒上网的真实时间和沉迷于网络的程度，网络的危害意识在其内心逐渐减弱，发展到无视家人和朋友的任何劝告，为能够上网和延长上网时间而想尽一切办法，包括说谎、旷课、旷工、偷拿家人钱财等。在家人眼里，患者变得冷漠、无情，丧失了对自身及他人的责任感。此时患者完全不考虑网络给其自身带来的诸多不良影响，患者的情感似乎已被网络所左右，上网与不上网有完全不同的体验，于是终日沉迷于网络，甚至废寝忘食。网络成瘾的类型1、网络游戏成瘾：多见于青少年，这批人群常缺少家庭或学校的关怀，在学习上他们可能是失败者，他们得不到家里父母和亲属的关爱，得不到学校的器重，常受到老师与同学的讽刺与打击，即便是走向了社会也是适应现实社会的失败者，于是他们走向“虚拟世界”走向游戏这便是寻求快乐的捷径，他们与游戏网友抱成一团，沉迷于“虚拟世界”之中，脱离了现实社会，是家庭与学校不受欢迎的人。2、网络色情成瘾：以青少年和成年人居多，老年人少有，青少年情窦初开，性意识刚刚萌发，成为“虚拟性爱成瘾”的高发人群。一部分青少年可能因某个偶然机会在网上体验到了虚拟性爱，这类刺激和体验对于青年少来说过于强烈，他们容易陷入其中无法自拔。对于成年人，网络的易介入性和直观性，使得色情的内容随处可见，一些具有猎奇心理的人和易于发生性冲动的人或有‘性偏好障碍’的人，终日在这些网站上留连忘返，以满足那些日常生活中无法满足的性需要。有专家指出，每周花费11个小时以上用来漫游色情网站的人就有网络色情成瘾的嫌疑。网络色情成瘾的病症表现为在网上活动开始干扰你的工作、学习、正常娱乐以及你与他人的关系。3、网络关系成瘾：这类人往往人际因素不好，所处环境相对隔离，自尊心偏低，网络关系成瘾的人会忽视真实存在的人际关系，出现实际人际关系的萎缩和角色倒错，有情绪及自我概念改变、出现网络人际关系卷入和网络关系依赖行为，“网恋”就是其典型，所谓“把两颗寂寞的心联系在一起了”或称“电脑诉衷肠”，同时有社会功能下降，戒断后产生戒断反应。4、网络信息成瘾：一切都在网上查是一类人的行为，没有电脑就不能工作、买什么衣服、买什么手机、吃什么药、做题的答案……等，不上网查就不行；一天如果没有收到网上的邮件就心里不安。还有一类人，就是专门喜好非法进入他人电脑系统，偷窥或窃取他人信息，或非法制作“电脑病毒”破坏网络系统以图自我欣赏，明知不对但无法自控。5、网络交易成瘾：常是指一群上网做生意的和购物的人群，有成功者也有失败者，他们从事网络交易迷恋上了网络而不能自拔；也包括一些股民、上某宝网等商业网站者、也有企业雇员参与经商者，这些人常伴发有诸多心理和躯体的不适，如心烦失眠、精神食欲减退，躯体症状如腰酸背痛等，不能完成正常的工作与学习，并影响到日常的生活、社会功能减退。网络成瘾的共患病网络成瘾者伴随其他心理障碍是常见的，伴有其他心理障碍即共患病，有人认为共病约在2/3左右。因此在诊断上要想到共患病的存在。对于网络成瘾的共患病，目前还没有确切的统计数据，不过根据现有的认识大致可以分成以下几种。一、焦虑症紧张不安、提心吊胆、肌肉紧张、食欲减退、胃肠功能障碍、营养不良、睡眠节律紊乱以及疲乏无力、心慌胸闷等植物神经功能紊乱。因长时间注视电脑屏幕，注意力高度集中、眨眼次数减少，会引起视疲劳、眼部干涩、胀痛、视物模糊、视力下降，甚至出现视屏晕厥现象（一过性黑蒙、可伴有恶心、呕吐）。长期操作电脑可导致腕关节综合征（鼠标手），偏头痛、颈肩疼痛及颈椎病。游戏中的失败和死亡场面也会对患者带来很大影响，引起恐惧、害怕的情绪体验，甚至常常担心有不祥降临等。二、心境障碍以明显的持久的情绪高涨或者低落为主，同时有相伴的思维和行为的改变，有时还有精神病性症状，如幻觉、妄想等。因过度沉溺于网络（尤其是网络游戏），致使患者现实检验功能受损，不能从网络的“虚拟刺激场面”和“高等级身份”中完全脱离出来，可出现自信心膨胀、自我评价过高等高涨情绪反应；部分严重的患者，几乎完全与现实隔离，可出现短暂的现实解体。同时，过度的网络使用往往受到家人、朋友的反对和批评，致使个体对现实生活产生严重的不适应感和无法融入感，出现悲观、沮丧、对未来失去希望等低落情绪体验，但上述症状并不会减少患者使用网络的行为，相反患者往往会通过上网来缓解上述不良情绪；而且患者在戒断期也容易出现抑郁情绪。上述精神症状通常具备以下特点：①出现于过度沉迷网络之后，持续时间不长，随着网瘾的戒除继而减少或消失；②症状内容与患者接触的网络内容密切相关，症状的变化受网络内容和患者人格特点的影响；③症状的出现不会减少患者使用网络的行为，却恰恰体现了网络依赖已达到较为严重的程度。三、应激相关障碍现实环境对依赖行为具有强化作用，当网络依赖患者面对现实生活的压力或轻度应激事件时，会出现上网行为增多、依赖网络程度加重、精神症状的出现也会相应频繁。现实环境和网络环境对个体造成的影响是错综复杂的，部分患者受网络环境的影响颇深，虚拟环境也会如同现实环境一样造成患者的创伤，比如出现急性应激反应，可有恐惧和精神运动性兴奋、盲目行为或情感迟钝、意识模糊等。有时也会对网络中痛苦的体验不由自主地反复回想。四、对立违抗与品行障碍网络游戏独有的挑战性和逼真性为人们提供了无限的想象空间，却也带来了诸多的暴力和虚幻，使许多青少年模糊了现实与虚拟世界的界限，形成并固化了其他的不良行为模式。在产生网瘾或摆脱网瘾的长时间后，经常说谎、不服从家长老师的要求、对立违抗，违反学校纪律，出现反复逃学、打群架、离家出走等品行障碍问题。同时，网络的匿名性和逃避现实性也固化了患者社会适应不良的模式，在人格形成的青少年时期可能导致不健全人格，尤其是回避型人格，表现为遇到困难和挫折时对他人过分依赖、自卑，需要被人喜欢和认可，对拒绝和批评过分敏感，无法适应现实生活，对社会活动和以往的朋友采取回避态度，变得孤僻、多疑，情绪不稳等。五、多动障碍，即注意缺陷与多动障碍（ADHD）这类人首发在儿童，可以延续至成人，以儿童和少年最多，主要表现在注意力不集中、自幼好动，在需要安静的场合活动过多，在校学习的学生表现为学习困难、学习成绩差，还有行为问题，主要表现是冲动任性克制力差，在学校常引起老师与同学的不满，在家易引起家长的嫌弃，这类患者有诸多的情绪问题，于是网络就成了他们的避风港和安乐地。六、精神分裂症这类病人发病的早期常有情感症状，如抑郁与焦虑、情感不协调，在幻觉与妄想的支配下连续上网漫游往往是一连数小时甚至数天不肯下网，他们的思维可能有被控制感、被洞悉感或强制思维或病理性象征思维，他们出现紧张与行为怪异，后来就会出现意志的减退或缺乏。七、强迫症是以强迫观念和强迫行为为主要临床相的一类神经症。临床特征是起源于自我，患者意识到强迫观念、强迫意向和强迫行为是不必要的，但患者不能控制，由于患者的自知力完好，常为这些强迫症状苦恼和不安。强迫症的形式多样难以概全。强迫上网浏览某些网页、强迫在网上反复购物也是其表现形式之一，还有强迫性穷思竭虑的病人会无法控制地浏览各种网页，企图寻找不同答案……。【诊断标准及鉴别诊断】诊断一、网络成瘾1、症状标准：长期、反复使用网络，使用网络的目的不是为了学习和工作或不利于自己的学习和工作，符合如下症状：（1）对网络的使用有强烈的渴求或冲动感。（2）减少或停止上网时会出现周身不适、烦躁、易激惹、注意力不集中、睡眠障碍等戒断反应；上述戒断反应可通过使用其他类似的电子媒介（如电视、掌上游戏机等）来缓解。（3）下述5条内至少符合1条：①为达到满足感而不断增加使用网络的时间和投入的程度；②使用网络的开始、结束及持续时间难以控制，经多次努力后均未成功；③固执的使用网络而不顾其明显的危害性后果，即使知道网络使用的危害仍难以停止；④因使用网络而减少或放弃了其他的兴趣、娱乐或社交活动；⑤将使用网络作为一种逃避问题或缓解不良情绪的途径2、病程标准：平均每日非工作及学习目的连续使用网络时间达到或超过6h，且符合症状标准已达到或超过3个月。3、严重程度标准：日常生活和社会功能受损（如社交、学习或工作能力方面）。4、排除标准排除网络过度使用、神经症、心境障碍、精神分裂症、品行障碍、精神分裂症、人格障碍及注意力缺陷或多动障碍等。二、网络过度使用1、症状标准：长期、反复使用网络，对身心健康带来不良影响，使用网络的目的不是为了学习和工作或不利于自己的学习和工作。符合下列2项：（1）过度使用的行为经常受到他人的批评，并导致突出的负性后果；（2）尽管个体对网络过度使用的危害有所认识，但仍继续使用。2、排除标准：过度使用不应伴有戒断症状，否则应考虑为网络成瘾。鉴别诊断（不包括共患病）一、焦虑症（广泛性焦虑）：缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆、紧张不安同时有植物神经症状、肌肉紧张，及运动性不安，没有上网的体验与上网依赖。二、心境障碍：以明显的心境高涨或低落为主，表现持久并有思维和行为的改变，但不一定与上网有联系。三、应激相关障碍：是一组由心理、社会环境因素引起的异常心理反应，出现了精神障碍，发生的原因多与生活事件和环境有关，也与社会文化和人格特点有关。四、对立违抗与品行障碍：是一种在儿童少年时期严重违反相应年龄的社会规范，反复而持久的反社会攻击与对立违抗性行为，发病高峰在学龄期。五、注意缺陷与多动障碍（ADHD）：与同龄人相比，表现为明显注意力集中困难、注意持续时间短，以及活动过度或冲动任性的一组综合征。六、精神分裂症：多起病于青壮年，有思维、情感、行为等多方面障碍，也有精神活动不协调。通常意识清楚，智力尚好，但有幻觉、妄想及认知功能损害。七、强迫症：有强迫思维或强迫行为，有意识的强迫和反强迫并存，二者形成强烈冲突而感到焦虑和痛苦，观念是来源于自我的，也有社会功能受损。【治疗】一、治疗原则：1、首先要找专业的精神科进行筛查，看是否有共患病，并排除其他精神病。2、不能歧视患者他们的行为表现，不可视为思想问题或品行问题，不是批评责骂能够纠正的，更不能惩罚。他们是一种病理生理和病理心理现象，不要把这种现象当一般的精神病来看待，以免造成心理创伤。3、心理行为治疗与药物治疗相结合，药物治疗可为心理教育创造条件。药物可以补充躯体素质上的不足，在应用药物的条件下，网络成瘾的症状（尤其是共患病的症状）可以改善，就更容易接受行为治疗、接受心理辅导和教育。4、中医的治则是：①调整阴阳。以平为期，把“和”作为辨证论治的最高原则。《素问·生气通天论》说：“凡阴阳之要，阳密乃固，两者不和，若春无秋，若冬无夏，因而和之，是谓圣度。”②治病求本即调整阴阳、脏腑，气血是其具体体现。③治疗肝肾。尽管各证型所关脏腑，气血盛衰，溯其源多关系肝肾之伤必及于五脏之转机，故肝肾始终不可忽视。④心身并治。以中医“形神相关”学说，采取意疗、药物、针灸、推拿导引、食疗以达到扶正祛邪，心身并调以愈病为目的。二、药物治疗：只针对有共患病的人。三、食疗：适当调养，进食营养丰富具有健脑安神的食物。四、心理治疗：1、要求基本素质：心理咨询和心理治疗是科学的工作，要用科学的助人知识和扎实的基本功来帮助求助者，使他们认识困扰他们的真正原因，改正或放弃适应不良的行为，消除症状，使其身体康复、心理成熟。①职业道德心理治疗者应该具有良好的职业道德，并遵守相关的法律法规。②丰富的心理治疗（咨询）理论知识。③良好的人格特质。④辨证的思维方式。2、目前常用的是认知治疗和行为治疗。3、其他：①尚可采用的还有“森田疗法”、中医称之为的“意疗”。②提高后天素质即培养以下能力:生活上自理、知识上自学、行动上自律、决策上自主、品德上自修、评价上自省、心态上自控、情感上自悦......。【调护与预后】1、调护要点：①精神调摄建立治病信心，主动治疗，锻炼意志，巩固毅力，提高学习兴趣。②管理教育医生、教师和社会要体谅关心患者，加强正面教育，切忌简单粗暴与歧视，避免损害患者的自尊心或产生敌意，但又不能放任自流，防止攻击，破坏及其它危险行为，杜绝意外事故发生。③慎察疗效密切观察病情，及时调整治疗方法，注意巩固疗效，不得擅自随便终止治疗。2、预后：预后好坏，除疾病本身外，还与治疗效果和社会关怀、环境条件密切相关。如果合并有人格障碍，品行障碍或情绪障碍者，以及其他精神症状者抑或智力偏低者预后不良。当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器

肖代齐

焦虑症

焦虑本是常人保持警觉的一种本能，一个人如果没有警觉，也就没有应激反应，随之危险就会到来，这是十分可怕的。但正常人的焦虑，是有应激源的，也是与应激反应相匹配的，并且自身所能感受的这种焦虑强度是可以自我宽慰和可以自愿承受的，比如在车来车往的马路旁，企图穿越马路的行人，还有常年炒股的股民都是焦虑的自愿承受者。异常的焦虑，往往没有应激源，并且焦虑强度又超过了所能承受的范围，是不能自我宽慰的，这就需要就医了。湖北省中医院精神科肖代齐焦虑症（Anxiety）即焦虑性神经症(AnxietyNeurosis)，是以焦虑为主要表现的神经症。焦虑是没有明确客观对象和具体观念内容的提心吊胆和恐惧不安的心情，除了焦虑心情外，还有显著的植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。焦虑性神经症有两种主要的临床形式：广泛性焦虑(generalizedanxiety)与惊恐障碍(panicdisorder)，前者称为慢性焦虑后者称为急性焦虑发作。我国焦虑症的患病率为1.48‰，男性少于女性，约为1：2（资料来源于1982年全国12地区精神疾病流调），新近的资料显示：我国焦虑障碍患病率为5.6%，治愈率只有6.1%。在美国1994Kessler的流调报告中，两个类型焦虑症的患病率均较国内为高，其中广泛性焦虑症患病率为6.3%（男性为2%，女性为4.3%）；惊恐发作的患病率3.5%（男性为1.3%，女性为3.2%）。上述结果显示，在不同国家之间焦虑症患病率存在着差异，其原因可能与不同的国家使用不一致的诊断标准有关。广泛性焦虑症发病年龄大多在20~40岁，而惊恐发作的发生年龄稍早。个体素质在很大程度上影响焦虑症的预后，如治疗及时得当，大多数患者能在半年内好转。一般来说，病前个性无明显缺陷、病前社会适应能力好、病程短、症状较轻预后好。反之预后不佳。一部分学者认为，临床表现为晕厥、激越、人格解体、癔病样症状群及自杀观念者，常提示预后不佳。本病相当于中医“惊证”，《素问·至真要大论》曰：“心中澹澹大动，恐人将捕之”，“心怵惕思虑”，《金匮要略》曰：“百合病者，……意欲食复不能食，常默然，欲卧不能卧，欲行不能行，饮食时有美时，或有不用闻食臭时。”若此，均是对该症临床表现的描述。后世医家对本症也有论述，如金代刘完素提出：“惊，心卒动而不宁也。火主动，故心火热甚也。”明代王肯堂《证治准绳》曰：“肝、胆、心、脾、胃皆有惊证明矣。”对其治疗《针灸甲乙经》曰：“善惊，悲不乐……行间主之。”清代张璐《张氏医通》则提出“宜温胆汤加熟枣仁”治之。历代医家诸多观点沿用至今。【病因病理】一、西医病因病理研究显示惊恐发作患者的一级亲属约有15％患有此病，为一般人群的10倍。而广泛性焦虑的一级亲属发病率并不增加。因此，有人认为两者可能存在不同的发病机理。通过单卵、双卵双生子的研究结论提示，惊恐发作患者的遗传效应在发病中的作用较广泛性焦虑的患者明显。另外，研究资料显示，患者血液中乳酸盐浓度增加，去甲肾上腺素能活性增加，5－HT的功能增加均可诱发焦虑障碍；总之，可能是与多系统的调节状态有关，包含了边缘系统、丘脑和额叶等结构；神经递质除NE、5-HT外还有GABA、GABAa受体与苯二氮卓受体耦合的神经化学问题。焦虑症的发生与社会心理因素存在着一定的关系，有人认为是一种诱发作用，而且对诱发广泛性焦虑和惊恐发作效应相似。二、中医病因病机中医学认为，本病多因素体气血亏虚，复为七情惊恐所伤，心脾肝胆亏损，痰热瘀血内阻，心神脑神被厄所致。心气虚心神失主，胆虚决断失职；或心脾气血双亏，心神失养；或阴血不足，气机郁滞，化火伤阴，干扰心神；或痰郁化火，痰热扰心，心神不宁；或七情过激，气滞血郁，心血瘀阻，神明无主。故本病以脏腑亏损或痰热瘀血扰心为主要病因病机。【临床表现】一、广泛性焦虑症是焦虑症最常见的表现形式，占焦虑症的57％。常缓慢起病，其主要临床特点是经常或持续存在的焦虑,包括紧张、害怕、过分担心等，伴有自主神经功能紊乱症状，临床上主要表现为交感神经系统功能活动过度的表现,如口干、出汗、心悸、气急、气堵、尿频、尿急等与运动症状,如头痛、轻微震颤、坐卧不宁等。病人的睡眠障碍常表现为入睡困难，辗转反侧，躺在床上担忧，可伴有一些不愉快的梦境体验；有时出现夜惊、梦魇。病人清晨起床时头脑昏昏沉沉，没有清新的感觉，有时病人醒后害怕，但无明确的害怕对象。广泛性焦虑的病人常同时合并其他症状，最常见的为抑郁，疲劳、强迫症状、恐惧症状、人格解体等症状也不少见，不过这些症状不是主要的临床相或继发于焦虑。二、惊恐障碍又称急性焦虑发作。该疾病占焦虑症的41.3％，临床上并不少见。患者常在日常生活中无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来莫名的惊恐体验，且常常伴濒死感或失控感，以及严重的植物神经功能紊乱症状。患者自觉死期将至，采用奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心悸、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、心惊肉跳、全身发抖或全身无力等植物神经症状。通常起病急骤，终止也迅速，可突起突止，一般历时5～20分钟，很少持续1个小时，但不久可反复发作。发作期间始终意识清晰，警觉增高，发作后仍心有余悸，产生预期性焦虑，担心下次再发无法控制而精神失常。不过此时焦虑的体验不再突出，表现为虚弱无力，若干天后恢复。60%的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，表现为场所恐怖症。有些患者一生中只发作一次，有的常反复发作，以后者为多。【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点（一）西医诊断要点根据上述焦虑症的临床表现，焦虑是本病的核心症状，惊恐障碍是突如其来的，典型的患者诊断一般不难。应注意的是，焦虑症的焦虑症状是指原发性的。在临床上凡是继发于躯体疾病和其他精神障碍如妄想、抑郁、强迫等的焦虑情绪，均不能诊断为焦虑症。惊恐障碍要求一个月之内至少有3次惊恐发作，或首先发作后继发害怕再发的焦虑持续1个月。而广泛性焦虑症病期要求大于等于6个月。（二）中医诊断要点本病临床以情绪紧张，坐卧不安，易惊善恐等情志不安症状为主要表现。辨证首当辨虚实：虚者多素体虚弱，病程较长，以气血亏虚或阴血不足表现为主；实者多以痰热内盛或瘀血内阻表现为主，本病以虚证为多实证较少。其次辨病位：本病主要病位涉及心、脾、肝、胆等脏腑。在心者心悸失眠，在脾者食欲不振，在胆者胆怯多虑，在肝者急躁多言。再次辨病情轻重：病程长而正气虚者为重，反之为轻；轻者易治，重者难医。二、鉴别诊断(一)躯体疾病伴发的焦虑：临床上许多躯体疾病可以伴发焦虑症状，如甲状腺疾病，心脏疾病，某些神经系统疾病如脑炎、脑血管病、系统性红斑狼疮等等。临床上对初诊、年龄大、无心理应激因素、病前个性素质良好的患者，要警惕焦虑是否继发于躯体疾病。鉴别要点包括详细的病史、体格检查、精神状况检查及必要的实验室检查，避免误诊。(二)药源性焦虑：长期使用某些药物以及突然停用或撤药过程中会出现焦虑情绪。如某些拟交感药物苯丙胺、可卡因、咖啡因，及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物等等。根据服药史可资鉴别。(三)精神障碍伴发的焦虑：在许多精神障碍中常伴有焦虑情绪，如精神分裂症、心境障碍、疑病症、强迫症、恐惧症、创伤后应激障碍等常可伴焦虑或惊恐发作。在精神检查时发现病人存在焦虑症状，若发现有精神分裂症症状，原则上排除焦虑症的诊断；在心境障碍的抑郁和焦虑经常有共病的现象，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应先考虑抑郁症的诊断，以免耽误抑郁症的治疗而造成自杀等严重的不良后果；其它神经症伴发焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常是次要或继发的临床相。【治疗】一、治疗原则中医治疗本病有较好疗效，因本病多为虚症，故治疗一般以补虚为主，驱邪为辅。虚证以益气养血滋阴为主，另酌加宁心安神之品；实证以清热化痰、解瘀镇惊为主。治疗过程中应注意药物治疗与心理治疗并重，同时结合其他方法综合施治。二、西医治疗（一）心理行为治疗在一般性心理治疗常采用解释、鼓励以消除患者的疑虑。针对性的心理治疗最常用于焦虑症患者的有认知治疗、行为治疗或认知－行为治疗等心理治疗方法。由于焦虑病人有一定的个性特征如对现实不满意，对人生期望过高，凡事往坏处想，总担心结局不妙，常处于一种高度警觉状态之中，产生一些歪曲的认知，这是造成疾病迁延不愈的原因之一。同时，患者往往有焦虑引起的肌肉紧张、植物神经功能紊乱引起的心血管系统与消化系统症状。强化歪曲的认识，使得焦虑症状恶性加重。因此，应用认知方法改变病人对疾病性质的歪曲认知，适时的给予行为治疗如放松训练、系统脱敏等处理焦虑引起的躯体症状，可收到事半功倍之效。具体实施方法见心理治疗章节。（二）药物治疗1、苯二氮卓类：苯二氮卓类药物是临床上最常用的抗焦虑药，抗焦虑作用强，起效快，安全，很少有药物间的相互不良作用。其药理作用是缓解焦虑、松弛肌肉、镇静、镇痛及催眠，研究显示它对抗抑郁药有增效作用。根据半衰期的长短可将其分为长程作用药、中程作用药及短程作用药。长程作用药包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑伦、去甲羟西泮、氯羟西泮等；短程作用药包括三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物，易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药。临床上对惊恐发作的治疗仍以肌注或口服氯羟西泮（劳拉西泮）的效果为佳。治疗时一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳有效治疗量，维持2~6周后逐渐减少药量，停药过程不应短于2周，以防症状反跳。2.非苯二氮卓类：丁螺环酮和坦度螺酮较为理想，优点是不易产生肌肉松弛和镇静催眠。3.β-肾上腺素能受体阻滞剂最常用为心得安。这类药物对于减轻焦虑症患者植物神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汗、气促或窒息感等有较好的疗效，但对减轻精神焦虑和防止惊恐发作效果不明显。临床上一般与苯二氮卓类药物合用。常用量10mg~30mg/次，每天3次。注意有哮喘史者禁用。4.联合用药由于抗抑郁剂的三环类如多塞平(doxepin)等和选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等抗抑郁剂对某些焦虑病人有较好效果，且无成瘾性，缺点是起效慢，故临床上多采用苯二氮卓类起效快的特点，在早期与三环类或SSRIS类药物合用，然后逐渐停用苯二氮卓类药物。很少单独应用苯二氮卓类药物作为一种长期的治疗手段，以防依赖和耐药。不过，有些患者服用SSRIS类可引起焦虑，这类病人就不宜使用，如果一定要用也可加用新一代抗精神病药，比如小剂量的喹硫平、奥氮平等。三、中医治疗（一）辨证论治1.心胆气虚证候心悸胆怯，善惊易恐，多疑善虑，精神恍惚，情绪不宁，坐卧不安，少寐多梦，舌质淡，苔薄白，脉动数或虚弦。治法益气养心，镇惊安神。方药安神定志丸（《医学心悟》）加减辰茯苓、茯神、远志、党参、沙参、石菖蒲、龙齿、灵磁石、琥珀、炙甘草、炙黄芪。心肝阴虚加麦冬、五味子；心肝火旺加黄连、龙胆草。2.心脾两虚证候心悸，善惊多恐，失眠多梦，头晕，面色不华，倦怠乏力，食欲不振，便溏，舌质淡，苔薄白，脉细弱。治法益气养血，健脾宁心。方药归脾汤（《济生方》）加减党参、白术、炙黄芪、当归、炙甘草、茯神、炙远志、酸枣仁、广木香、红枣、生姜。3.阴虚内热证候多疑惊悸，少寐多梦，欲食不能食，欲卧不能卧，欲行不能行，口苦尿赤，舌质红，苔微黄少津，脉细数。治法滋阴凉血，清热安神。方药百合地黄汤（《金匮要略》）合知柏地黄汤（《医宗金鉴》）加减百合、生地、知母、淮山药、茯苓、炒枣仁、炙甘草、丹皮、赤芍、黄柏。盗汗加五味子、煅牡蛎；闻声易惊者加朱砂冲服。4.痰热扰心证候心烦意乱，坐卧不宁，夜寐多惊，性急多言，头昏头痛，口干口苦，舌质红，苔黄腻，脉滑数。治法清热涤痰，宁心安神方药黄连温胆汤（《六因条辨》）加减黄连、法半夏、陈皮、茯苓、炙甘草、胆南星、枳实、竹茹、酸枣仁、炙远志、天竺黄、焦山栀、龙胆草、大枣。大便干燥加生大黄；小便短赤加白茅根。5.瘀血内阻证候心悸怔忡，夜寐不安；或夜不能寐，多疑烦躁，胸闷不舒，时或头痛心痛如刺；或眼圈暗黑，舌质暗红，边有瘀斑；或见舌面瘀点，口唇紫暗，脉涩或弦紧。治法活血化瘀，通络安神。方药血府逐瘀汤（《医林改错》）加减桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、丹参、生龙齿、琥珀粉、甘草。（二）针灸治疗1．体针：主穴：风府、百会、通里、神门、内关等。痰郁配肺俞、合谷、列缺、天突、丰隆；心血虚配心俞、脾俞；瘀血内阻配血海、膈俞。除心血虚者外，均用泻法。烦躁不安配印堂、太阳、水沟；焦虑配三阴交、太冲；失眠配神庭、四神聪、印堂、三阴交等。2．耳针：脑点、皮质下、神门、心等。针刺或敷贴王不留行籽。3.电针治疗主穴：神门、三阴交、百会、足三里、大椎。每次选用2～3穴。辨证配穴：心胆气虚配心俞、胆俞；心脾两虚配心俞、脾俞；阴虚内热、心肾不交配心俞、肾俞、太溪；痰热挟肝胆上扰配肝俞、太冲。每天1次，每次20～30分钟。（三）气功治疗放松功。第1节步骤为调气训练：通过肢体震颤，静气调息和肢体升降开合，调整呼吸达到细匀深长；第2步骤为松弛训练：通过意念诱导，使机体处于松弛状态；第3步骤为意守丹田训练：通过意守丹田和腹式呼吸，达到凝神、聚气和宁静大脑的目的。疗程6周，隔日1次，每次15分钟。（四）专方专药1．凝神解虑汤：龙齿、灵磁石各30g，枣仁、远志、菖蒲各15g，郁金24g，甘松12g，合欢皮、甘草各9g。另琥珀、辰砂各3g，和匀研末，分三次冲服。临床辨证加减用之，主治焦虑症状明显之焦虑症。常配以针刺、精神、工娱疗法。2．百合安神汤：百会、牡蛎、代赭石、夜交藤各30g，生地、酸枣仁各15g，知母、白芍各12g。临床辨证加减用之，日1剂，水煎早晚服，10日为1疗程。另服舒乐安定1～2mg/次，或硝基安定5～10mg/次，睡前服，主治焦虑症。【预防、调护与预后】本病当注意培养良好的生活习惯，保持良好的精神状态，症状消失后亦应坚持调理气血，养心益脑，并定期复查。预后与个体素质有关，如治疗得当多在数周好转；如遇个性特殊患者或生活事件频发者，预后较差。

肖代齐

重型再生障碍性贫血的中医辨治思考

【摘要】[目的]分析探讨重型再生障碍性贫血（再障）的中医辨治特点和规律。[方法]围绕疾病的八纲和脏腑辨证，分析重型再障发生、发展的规律特点，并结合本中心近50年治疗再障的诊治经验，总结疾病的治疗原则和治疗思路。[结果]重型再障发病可分为“邪毒内侵”致病和“伏毒内伤”致病，需要辨析疾病的病性、病机差异。联合免疫抑制治疗中强调中医的“凉-温-热”分期论治，干细胞移植过程中同样需要结合移植特有的证候演变特点，进行分阶段治疗。通过辨证与辨病相结合，及早正确的介入中医治疗。[结论]中医辨治重型再障，需要做到辨证和辨病相结合，强调分期分阶段的治疗理念。浙江省中医院血液内科吴迪炯【关键词】重型再生障碍性贫血；中医；辨证论治；临床思考再生障碍性贫血（简称：再障）是较为常见的血液系统疾病之一，临床表现为贫血、出血及感染。根据疾病严重程度及发病缓急，可将再障分为重型再障和非重型再障，前者包含急性再障（重型再障Ⅰ型）和慢性再障加重型（重型再障Ⅱ型），后者即为慢性再障。中医药联合治疗再障已有50余年的历史，在刺激造血、调节免疫、提高生活质量等方面具有显著的作用，临床疗效得到了普遍认可，并开展了中医临床诊疗路径的制定及诊疗指南的修订等工作，但疗效优势仍集中体现在慢性再障（非重型再障）的诊治中[1-3]。针对重型再障，现代医学的主要治疗措施是联合免疫抑制治疗和造血干细胞移植，能使80%以上的患者获得疗效反应甚至治愈[4]，联合中医药治疗能进一步提高临床疗效，但终究无法替代这些治疗方案，且目前对这一类型再障的中医认识仍未达到完全的共识。本文将结合已有文献及本中心临床诊治经验，就重型再障的中医辨治规律和值得注意的几点做一论述。1.八纲辨证明辨“虚实”、“寒热”与“阴阳”尽管均为重型再障，但不同患者初次临诊时的证候表现不尽相同。重型再障Ⅰ型（急性再障）患者因初期容易并发较为严重的感染或因阴血急耗/气虚而伴见发热[5]，针对发热需要首先明确“热”的性质为“实热”还是“虚热”。用“犀角地黄汤”、“清瘟败毒饮”之类退“实热”时，同样需要固护正气，护养真阴，所谓“留得一份真阴，便有一份生机”，不可妄用温肾类药味。尽管感染并非治疗禁忌，但一般“实热”证患者在后续接受联合免疫治疗或造血干细胞移植前需要控制严重感染，部分患者将转为单纯的虚证或正虚邪恋之证，虚证多见“气虚（含阳虚）”或“阴虚”证为主。而重型再障Ⅱ型患者，因病程较长，证候表现多由慢性再障“肾阳虚”证的基础上演变而来，多见“头晕乏力、形寒肢冷、食少便溏、舌体胖大、苔白滑”等，部分会兼有脾虚血瘀或“肾阴虚”的表现[6]。当疾病合并邪毒内侵时，同样可出现“热毒内蕴”的表现。在整个治疗过程中，需要结合疾病最初的证候特点，分辨药毒（如：环孢霉素、糖皮质激素等）及其他外界因素可能导致的证候混杂，做到辨证识本，治疗兼顾。2.脏腑辨证明确“病位”、“病机”关于再障的疾病脏腑定位，1989年以前基本围绕“脾虚”理论开展研究，但临床疗效有限；此后中医血液学者围绕“肾虚为本”进行了相关探索实践，基本建立了慢性再障肾虚为本的理论体系和治疗方略，这点基本适用于重型再障Ⅱ型的临床诊治过程。而对于重型再障Ⅰ型，其中医病因病机仍未完全阐明。现代医学从“虫子（免疫）”、“种子（干细胞）”以及“土壤（造血微环境）”学说阐述发病机制，其中“种子”即为素体因素，多见于先天性再障；而“虫子”、“土壤”可以是外邪内侵（如：病毒、有机毒物、射线等）直中“奇恒”之“髓腑”，亦可是内生痰瘀毒邪而令气血生化失司所致，所谓“伏毒”，外邪亦可引动伏毒，令“脾肾亏虚”，而最终扰及“髓腑”。对此，临床需要详细问诊患者病史，筛查可能的直接致病因素，结合患者骨髓衰竭程度，通过临床辨证，分辨患者疾病为病邪直中抑或是邪毒内生所致。一般来说，病邪直中的患者病势更急，骨髓衰竭程度更为严重，多伴有热毒内蕴、销铄真阴的表现，通常伴有更高的IFN-γ表达和骨髓微血管密度的降低[7,8]。而由邪毒内生所致的重型再障Ⅰ型患者，可因始动因素不同，临床证候表现不尽相同，可以是脾虚湿阻为主证，抑或是以肾虚血瘀、肝肾阴虚伏热等为主要表现[9,10]。治疗上需要权衡祛邪和扶正，以免“虚虚实实”之戒。3.认识和区别对待疾病的证候演变，强调“分期”论治关于慢性再障的临床诊治，一般不强调疾病的证侯演变，主要在“从肾论治”的基础上，从兼夹证出发进行辨证论治。而对于重型再障Ⅰ型，因其病势较急，临床证侯演变较为显著，若不及时加以药物干预，疾病进展较快。无论是病邪直中抑或是邪毒内生，一旦合并重症感染，均可能出现典型的“卫气营血”传变，出现耗血、动血现象。临床上给予联合免疫抑制或造血干细胞移植，能一定程度上逆转疾病的传变过程，形成新的证侯演变规律，治疗上需要区别对待。结合临床观察，抗人淋巴细胞免疫球蛋白（anti-lymphocyteimmunoglobulin,ATG）属于热性药物，能一定程度上耗伤气阴，而若ATG有效，且血象逐渐恢复，则患者阴虚证候将首先纠正，主要表现出阳虚证候。对此，我们中心曾提出“凉-温-热”的分阶段论治观点，适用于ATG治疗起效的一般演变过程，即：初期据热毒壅盛（外感邪毒所致）或阴虚血热（伏毒内伤所致）征象，治疗以清热解毒为主，或再滋阴清火的基础上佐以清热解毒、凉血止血之品（此阶段一般为ATG治疗前）；若感染得到控制，热毒已清，虚火归元，出血倾向缓解，呈气阴两虚之象时，可加用健脾补肾之品以益气养阴填精（此阶段一般为ATG治疗3个月以内）；待病情稳定，元阴渐复，阳虚之像显现时，则加用温肾壮阳之品，促进骨髓造血（此阶段一般为ATG治疗后3个月后）[11]。而整个治疗过程中，需要始终兼顾养护真阴。对于接受造血干细胞移植治疗的患者，结合我们前期的临床观察[12,13]，基本认为患者移植前多以气虚或阴虚为主证，而气虚可为阳虚或兼有脾虚湿蕴。在移植预处理过程中，药物耗阳，可令患者出现一派脾肾阳虚之像，同时因原有气阴两虚，则阳更伤，实为“阴阳两虚”。干细胞顺利植入后（一般10-14天），患者血象逐渐恢复，此时“阴虚”症状逐渐纠正，患者主要表现为脾肾阳虚之证。治疗上同样需要结合一般的证候演变规律，做到分期辨治。对于存在输血依赖的重型再障Ⅱ型患者，临床上同样可考虑给予ATG或干细胞移植治疗。一般情况下，该类患者在接受ATG治疗过程中证候演变并不显著，但若在粒缺期合并持续感染同样可因营阴内耗而出现气阴亏虚之证，后期证候演变类似于“凉-温-热”分期。而接受移植治疗的患者，其脾肾阳虚的证候将更为显著，部分兼见脾湿内盛，而阴虚证候不一定显现。在分期辨治的基础上，整个治疗过程需强调活血化瘀的价值。4.辨证与辨病相结合，防变于未然无论是联合免疫抑制治疗或是造血干细胞移植，在患者造血恢复前仍需要给予积极的对症支持治疗，包括合理的抗生素适用及成分血输注，以预防严重出血及感染的发生。临床治疗中需要结合患者证候要素，灵活应用凉血止血、化瘀止血等药物，同时配合调护营卫之品。一旦发生出血及感染，则需进一步辨证用药，使药达病所。“血瘀证”在重型再障Ⅱ型中已经引起了足够的重视，通过“补肾活血”能进一步提高临床疗效，尤其促进血小板计数的提升[14]，并能通过上调骨髓基质细胞表面黏附分子表达，改善骨髓微环境[15]。而重型再障Ⅰ型患者同样具有“血瘀证”的中医病理基础[9]，临床治疗中不应过于忌惮出血风险而避用活血之品，需知祛瘀方能生新。铁负荷在慢性再障“血瘀证”的评估中具有较好的指示性[16,17]，而对重型再障Ⅰ型患者进行干细胞移植过程中，同样可以发现部分患者即使达到供受体完全嵌合，血小板恢复水平仍不佳，考虑原发植入不良，而这些患者多伴有铁负荷的急剧上升。铁负荷水平可以作为及早发现再障“血瘀证”的敏感性指标，指导临床及早加以干预，必要时可考虑联合铁螯合治疗。综上，重型再障的临床治疗较为复杂，证候特点相对显著且易变化。及早界定疾病性质，从“八纲”、“脏腑”辨证出发，结合分期论治和辨病论治，有效干预，能一定程度上改善疾病转归。然而，从总体而言，中医药联合在重型再障诊治中的疗效优势仍有待于进一步挖掘和凝练，部分关键问题仍未能完全阐明，需要用客观和规范化的研究数据明确中医治疗的有效性。参考文献[1]吴迪炯，周郁鸿，沈一平.慢性再生障碍性贫血中医认识及优势进展[J].中华中医药学刊.2012，30(3):500-2.WuDijiong,ZhouYuhong,ShenYiping.TCMAdvantagesofChronicAplasticAnencia[J].ChineseArchivesofTtraditionalChineseMedicine,2012,30(3):500-502.[2]吴迪炯，叶宝东，季聪华,等.再生障碍性贫血临床实践指南研究现状及中医指南的修订与思考[J].中医杂志，2014，55(4):274-278.WuDijiong,YeBaodong,JiConghua,etal.ResearchstatusofclinicalpracticeguidelinesforaplasticanemiaandamendmentandthinkingofTCMguidelines[J].JournalofTraditionalChineseMedicine,2014,55(4):274-278.[3]国家中医药管理局医政司.22个专业95个病种中医诊疗方案（合订本）[M].北京:中国中医药出版社,2011，328-330.ThemedicaldepartmentoftheStateAdministrationoftraditionalChineseMedicine.TraditionalChinesemedicinediagnosisandtreatmentprogramof22professionaland95diseases(boundvolume)[M].Beijing:ChineseMedicinePublishingHouse,2011,328-330.[4]KillickSB,BownN,CavenaghJ,etal.Guidelinesforthediagnosisandmanagementofadultaplasticanaemia[J].BrJHaematol,2016,172(2):187-207.[5]李江,胡致平,周郁鸿.中医分阶段辨证论治急性再生障碍性贫血[J].陕西中医学院学报，2013，36(2):57,72.LiJiang,HuZhiping,ZhouYuhong.TCMsyndromedifferentiationandtreatmentofacuteaplasticanemia[J].JournalofShaanxiCollegeofTraditionalChineseMedicine,2013,36(2):57,72.[6]吴迪炯，周郁鸿.周郁鸿治疗慢性再生障碍性贫血经验[J].中医杂志，2013，54(4):338-340.WuDJ,ZhouYH.ExperienceofprofessorZhouYu-hongonthetreatmentofchronicaplasticanemia[J].JournalofTraditionalChineseMedicine,2013;54(4):338-340.[7]WuDJ,YeBD,HuZP,etal.BonemarrowangiogenesisinpatientspresentingwithdifferentialChinesemedicinesyndrome:correlationwiththeclinico-pathologicalfeaturesofaplasticanemia[J].ChinJIntegrMed,2013,19(12):905-912.[8]吴迪炯，周郁鸿，叶宝东，等.血液病与骨髓微血管研究进展[J].中国实用内科杂志，2011，31(11):871-873.WUDi-jiong,ZHOUYu-hong,YEBao-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吴迪炯

突发性耳聋

突发性聋免费编辑添加义项名B添加义项?所属类别:其他医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据突发性耳聋即突发性聋。突发性聋亦名特发性聋或暴聋，即在无耳鸣、耳聋的情况下，原因不明突然瞬间发生耳鸣，耳聋，于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰者。多累及单耳，以40～60岁成年人发病率高，双耳患者占1％，男性较多，春秋季节易发病。发病率据Byl（1977年）统计为10.7/10万，北京同仁医院听力门诊统计，占初诊感音性耳聋的4.8％。据最近内外文献报道，此病似有逐渐增加趋势。基本信息中文名称特发性突耳聋别称暴聋实质感觉神经性耳聋原因不明特点发病急，进展快诊治耳科急诊目录1症状体征2治疗方法3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症折叠编辑本段症状体征根据过去无耳鸣，耳聋史，突然发作性耳鸣，耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴有眩晕，一般诊断不难，但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者发病早期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上，此病听力曲线有四型：高频型，低频型，高低频混合型及全聋，平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%，前庭功能减弱者较少，80%属于正常，为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压，糖尿病和梅毒，血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。Schuknecht（1962年）对4例突聋颞骨组织学观察和齐藤的动物实验（1986年）均发现，突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样损害，首先损害外毛细胞，以耳蜗底周为重，血管周围出现水肿，神经上皮细胞坏死，螺旋器可以消失，球囊，椭圆囊可能受累，但半规管损害较轻。多在晚间或晨起时发病，起初感到单耳低频或高频耳鸣，数小时后发觉突然听力下降，由部分耳聋到完全性耳聋，可历经数小时或数日，半数病人伴有眩晕，多感到患耳侧旋转，重者有恶心，呕吐，耳聋程度常与眩晕轻重呈正相关，一周内眩晕即可逐渐消失，约有1/3病人听力在1～2周内亦可逐渐恢复，如一个月后听力仍不恢复，多将在为永久性感音性耳聋。折叠编辑本段治疗方法（一）急性期（早期）　伴有严重眩晕者，应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg，ATP80mg，溶于低分子右旋糖酐250ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用地塞米松5～10mg静脉滴注。（二）血管扩张剂　因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采用血管扩张剂，如丹参16～18g，溶于低分子右旋糖酐500ml，或654-230～40mg，溶于5%葡萄糖液500ml，或组织胺2.75mg，溶于生理盐水500ml，静脉滴注。Morimitsuo（1976年）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，每日静注，30次为一疗程。先做碘过敏试验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致，泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%～86%。（三）高压氧治疗　用高压氧舱治疗，以提高血氧分压，增强细胞代谢，亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。（四）抗凝溶血栓药物抗凝药如肝素200mg肌注，一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度，减小血小板粘聚力，对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U，加5%葡萄糖盐水250ml，静滴，每日一次。可同时服番生丁75mg，每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。（五）其他神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等，都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。（六）手术治疗　如病史疑有圆窗膜破裂，或唯一有听力的耳患病，迟迟不见恢复者，亦可考虑手术探查，如鼓室探查发现窗膜破裂，可应用筋膜修补。折叠编辑本段饮食保健根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。折叠编辑本段预防护理目前国内治疗方法很多，疗效多在75%左右，亦有报告不经治疗有近1/3的病人能自愈，听力损失>90dB，高频听力损失严重，年龄在40岁以上，无镫骨肌反射或伴有严重眩晕者，听力恢复多不理想，病程超过一个月者预后亦不佳。折叠编辑本段病理病因发病前常有生气，忧郁，悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳，饮酒，妊娠和环境气压温度改变等诱因，据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%，现将特发性病因分述如下：一.病毒感染患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%，通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒，麻疹病毒，流感和副流感病毒，腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎，病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳，②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳，③经中耳粘膜弥散进入内耳，感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。二.内耳血管病变在患有糖尿病，高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成，由此可解释为何病人多因劳累，忧虑等因素而诱发，近年有人对突聋病人进行血脂，胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素，Wright（1975年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980年）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。三.内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐，性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗，前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜，覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。折叠编辑本段疾病诊断（一）咽鼓管狭窄：不少突聋表现为低频听力下降，这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣，酷似咽鼓管狭窄，且通气后又诉轻快感；此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同；听力检查时如不正确使用骨导掩蔽，突聋病人常测出传导性听力曲线，因此，突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗，还应注意两病可同时发生。（二）梅尼埃病：突聋病人常伴有眩晕，但不反覆发作，仅一次发作导致耳聋而终结；无中低频听阈的动态变化；重振现象阳性率低，虽二者均可能有末梢前庭障碍，但突聋有时有方向交换性眼震，在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震，其后转向快相向健侧的麻痹性眼震，梅尼埃病几乎都有重振现象。（三）听神经瘤：复习文献，听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见，Berg报告133例听神经瘤中，17例主要表现为突聋，而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能，他提出突聋病人，即使恢复，也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。折叠编辑本段检查方法1.全身检查：应针对心血管系统，凝血系统，新陈代谢和机体免疫反应性，神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片，头颅CT扫描，眼底和脑血流图检查。2.实验室检查：包括血象，血沉，出凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数等，血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量，还可考虑血糖，血脂，血氮和血清梅毒试验。3.耳镜检查：鼓膜常正常，也可微红。4.听力检查：纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上，听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型，高频陡降型或轻度低频下降型，阈上测听，言语测听，声阻抗测听，耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害，了解听力损失的性质，程度和动态。5.前庭功能检查：应包括变温试验，位置性眼震试验，瘘管试验，Romberg试验，必要时作眼震电图检查，八木聪明等报告51例突聋，初诊时50侧做位置性眼震检查，38例出现位置性眼震，48名作眼震电图检查，30例可见水平眼震。折叠编辑本段并发症可出现眩晕，耳堵塞，眼震等症状。

朱志国

中耳癌

中耳癌中耳癌（carcinomaofmiddleear）较少见，可原发于中耳，或继发于外耳道或鼻咽部等外，数有慢性中耳炎的病史，外耳道乳头状瘤恶变也常侵入中耳。以鳞状细胞为多见，肉瘤较少。淮安市第一人民医院耳鼻咽喉科顾东升疾病概述　　中耳癌为发生于中耳的恶性癌肿，它占耳部肿瘤的1.5%，占全身肿瘤的0.06%。中耳癌的诱因，很可能是中耳的长期感染，据统计88%的中耳癌患者有慢性化脓性中耳炎的病史。其发病年龄多为40-60岁，本病病理是以鳞状上皮细胞癌最常见，基底细胞癌和腺癌较少见。病因及危险因素病因不明，因多数有慢性化脓性中耳炎病史，而疑与长期刺激有关。病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。中耳癌　　成因：约80％的中耳癌病人有慢性化脓性中耳炎病史，故认为其发生可能与炎症有关，因中耳炎症使得鼓室粘膜上皮因血循环及营养障碍，可转变成复层上皮。　　症状：1：出血耳内出血或有血性分泌性为最早和最常见的症状，对早期诊断有帮助2：耳痛早期为耳内发胀感，到晚期则有明显疼痛3：听力减退4：张口困难早期因炎症，疼痛而反射性地引起下颌关节僵直5：面瘫出现的早晚与肿瘤侵犯的部位有关6：眩晕中耳癌的早期一般不侵犯迷路，致病的晚期才出现7：其他脑神经受累症状8：颈淋巴结肿大9：远处转移血行　　临床表现：血性耳漏，耳聋、耳内发胀，常为早期症状。继而有耳深部跳痛，向颞部和枕部放射。多数患者的中耳腔或骨性外耳道后壁有肉芽或息肉样组织生长，堵塞耳道，易于出血。癌瘤起于鼓岬或乳突者，早期即可出现面瘫、眩晕；晚期出现张口困难及第Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、ⅩⅡ脑神经瘫痪等症状群。颈淋巴结转移可发生于患侧或双侧，亦有转移至内脏或骨骼者。颅底颏顶位及颞骨体层X线摄片或CT检查可示癌瘤侵蚀范围；经病理检查可以确诊，且可依其类型选择治疗方法。此外，取外耳道分泌物作脱落细胞检查，也有助于诊断。　　治疗：中国内主要采取放疗、化疗、手术及中医中药等综合性治疗。一般都认为手术和放疗联合治疗，是较好的结合。其中临床上常见的方式有：扩大的乳突根治术、颞骨次全切术、颞骨全切术。术后给予大剂量抗生素预防感染，交替静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇、速尿及地塞米松等预防脑水肿。一周内隔日作脑脊液检查。病因病理　　发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%。现将特发性病因分述如下：中耳癌　　一、病毒感染　患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%。通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。　　二、内耳血管病变　在患有糖尿病、高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂、胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素。Wright（1975年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980年）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。　　三、内耳窗膜破裂　喷嚏、擤鼻、呕吐、性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗、前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜、覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。症状表现　　（一）耳痛：为早期症状，常为胀痛，晚期疼痛剧烈，为持续性，可放射到颞部，乳突部及枕部。　　（二）听力减退：早期出现，但病人常因耳痛而分散注意力，或因原有中耳炎听力已减退或对侧听力良好之故。中耳癌　　（三）血性耳分泌物：早期常见耳带血性分泌物，晚期若癌肿破坏血管，可发生致命性大出血。　　（四）张口困难：早期可因炎症，疼痛而反射性引起下颌关节僵直，晚期则多因癌肿侵犯下颌关节所致。　　（五）神经症状：癌肿侵犯面神经可引起同侧面神经瘫痪，侵犯迷路则引起迷路炎及感音神经性耳聋，晚期可侵犯第Ⅴ、Ⅳ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经，引起相应症状，并可向颅内转移。　　（六）检查：可见外耳道或中耳腔有较多肉芽或息肉样组织，触之较硬易出血，并有血脓性分泌物，有时恶臭。肉芽组织去除后，迅速再出现种情况，应作活组织检查。亦可取耳内分泌物作脱落细胞检查。　　X线检查，晚期可见骨质破坏，鼻咽部检查不应疏忽，因中耳癌亦可原发于鼻咽部。　　常见的主要症状为耳深部跳痛或刺痛、耳流脓或脓血性分泌物、耳闷、耳鸣、听力减退、眩晕和面瘫等，晚期可能有其他脑神经受累症状，或有颅内与远处转移症状。由于病程长短、病变部位及扩展方向不一，临床表现有所不同。早期症状多不明显，或被慢性化脓性中耳炎症状所掩盖。诊断方法　　可见外耳道深部或鼓室内有肉芽样或息肉样新生物，质脆易出血，病检可确诊。颞骨和颅底的X线平片或CT扫描有助于确定原发部位与破坏范围。应详查鼻咽部以排除鼻咽癌。仔细查找腮腺区和颈上深处有无转移淋巴结。预防中耳炎及对慢性化脓性中耳炎及时根治是防止发生中耳癌有效措施。　　凡遇下列情况要高度怀疑为中耳癌变：　　①外耳道深部或鼓室内有肉芽或息肉样新生物，切除后迅速复发或触之易出血；中耳癌　　②慢性化脓性中耳炎耳流脓转变为流脓血性或血性分泌物；　　③耳深部持续疼痛与慢性化脓性中耳炎耳部体征检查不相称；　　④乳突根治术腔长期不愈并有顽固性肉芽生长；　　⑤慢性化脓性中耳炎症状突然加重或发生面瘫。　　诊断中耳癌，主要依靠临床检查，确诊靠活检病理诊断。诊断应当包括肿瘤所侵犯的范围，有无颅底和颅内结构的侵犯和破坏，有无腮腺和面神经侵犯，如有颈部淋巴结肿大，应当进行针吸细胞学检查以确定手术方案。常用的检查手段有:　　1．耳镜检查可见外耳道、中耳有肉芽、息肉样或乳头状新生物，触之易出血。　　2．CT、MRI检查可明确肿瘤侵犯范围。　　3．全身检查除外继发性和转移性癌肿。治疗方法　　中耳癌的治疗方法，主要采取放疗、化疗、手术及中医中药等综合性治疗。中耳癌放射治疗采用60Coγ射线和直线加速器。术前放疗量最适宜的剂量为4000-6000rad/6-7周，术后和单纯放疗应为6000～6900rad/6-7周。(这里主要指60Coγ射线量)。　　化学疗法可辅助手术或放疗的不足，或对放疗不敏感者。亦有倡导术前化疗者，认为可减少术中癌细胞的扩散。中耳癌以鳞状癌细胞最多见，故目前选用的化疗药物以环磷酰胺、5-氟脲嘧啶和争光霉素为主。合并用药的疗效较单独应用者好，可选用前两种药物合并使用，亦可三种同时应用。　　手术治疗：一般国内外医者都认为手术和放疗联合治疗，是较好的结合。其中临床上常见的方式有：扩大的乳突根治术、颞骨次全切术、颞骨全切术。术后给予大剂量抗生素预防感染，交替静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇、速尿及地塞米松等预防脑水肿。一周内隔日作脑脊液检查。　　采用手术加放疗的综合治疗，晚期可予姑息支持治疗。常用的手术切除方法有:　　1．颞骨部分切除术切除部分颞骨鳞部和鼓部及全部外耳道和中耳，游离并保护面神经，适用于局限于中耳乳突腔内的肿瘤。　　2．颞骨次全或全切除术适用于肿瘤已侵犯内耳、岩尖者。有淋巴结转移者应行颈淋巴结清扫术。中耳癌向腮腺、颞颌关节和脑膜扩展的应作相应范围的切除，对缺损的术腔可采用游离植皮或带蒂肌皮瓣修复(颞肌肌瓣、胸大肌或背阔肌肌皮瓣)，以保护脑及脑膜、颈内动脉或颈静脉球等重要构造。　　术后切口愈合、全身及局部无明显不良反应者，一般状况良好，术后1个月可出院，可在门诊放疗，在所属医疗单位就近随访，1-3个月复查一次。由于手术牵涉到颞骨内及颞骨周围的许多重要结构，因而手术复杂，可能产生并发症较多，并发症有脑膜炎、颅内出血、脑脊液漏、脑疝等，可以危及病人生命，故中耳鳞癌预后不佳，手术治愈率仅为25％，而手术死亡率高达30％，对广泛侵犯颈部、岩尖、颅底或该区域重要结构的患者一般采用姑息疗法，可以放疗或颞骨次全切除加放疗。鉴别诊断　　中耳癌　　根据过去无耳鸣、耳聋史，突然发作性耳鸣、耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴有眩晕，一般诊断不难。但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者发病早期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上。此病听力曲线有四型：高频型、低频型、高低频混合型及全聋。平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%。前庭功能减弱者较少，80%属于正常。为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压、糖尿病和梅毒、血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。　　中耳癌的病人，早期外耳道流出血性分泌物而且很臭，在外耳道或中耳有肉芽组织。常有耳痛及耳聋，半数病人有面神经麻痹，即口歪眼斜的现象，晚期可有眩晕和其它脑神经引起的症状。　　因此如果耳部流脓长久不愈，并有经常流血，要及时到医院诊治，不要自认为是中耳炎而延误治疗。　　耳部的恶性肿瘤多为鳞状上皮细胞癌，腺癌等，治疗主要是早期进行手术和放射治疗或化学药物治疗。经病理检查确诊者，应争取尽早彻底手术切除并辅以放疗。病变局限于中耳者，可行扩大乳突根治术，如肿瘤较广泛或侵犯邻近组织时，应行颞骨部分切除或全切术。必要时，应考虑在手术前后进行放疗、化疗或中医药治疗。引用百度

顾东升

鲁迅先生的中医观

作者/娄绍昆⊙整理/娄莘杉珠海市中西医结合医院名医工作室黎崇裕我对中医与针灸的科学性始终抱着怀疑的态度，虽然接受了中医学的一些理论，然而思想深处还是疑虑重重。所以在回来的路上，我向何老师提出了一连串的质难。“何老师，为什么现代著名的知识分子都反对中医?在中学课本里，我读到鲁迅先生在《呐喊·自序》中曾经写到的文字:‘我还记得先前的医师的议论和方药，和现在所知道的比较起来，便渐渐地悟得中医不过是一种有意的或无意的骗子，同时又引起了对于被骗的病人和他的家族的同情’。我尊重鲁迅的人品与学问，所以他批判中医的思想就这样植入了脑海。”何黄淼老师一点也不生气，自信地笑着说:“鲁迅对于中医的态度，需要了解当时的社会氛围，鲁迅父亲的病与他自己医治牙病的亲身经历等方面的情况，你才会明白鲁迅为什么会这样说的。多年来，我也一直在思考这个问题，最近才对这个问题有了明确的答案。”这是一个重要的问题，现代好多中国人都从鲁迅先生在《呐喊·自序》中讲的“中医不过是一种有意的或无意的骗子”这一句话来认识中医药。“五四新文化运动前后，以陈独秀、胡适为精神领袖的中国知识界，否定与批判中国传统文化蔚然成风。”何黄淼老师说:“在鲁迅等人的眼里，什么传统文化，什么中国国粹，统统‘等于放屁’。鲁迅主张‘中国书一本也不必读，要读便读外国书’，他甚至提出来要消灭汉字。中医学属于中国传统文化中的旧医学，所以也需要反对与打倒。当时社会上反对中医的头领是余云岫，他在一九一六年撰写了《灵素商兑》向中医理论宣战。余云岫是鲁迅先生在日本留学时期的同学，当然余云岫的中医观对鲁迅先生是否有影响还很难说，不过他们两人都是章太炎的弟子也是事实。这就是当时的时代思潮，在这个大环境里，每一个热血青年与年轻的知识分子都会受到影响，鲁迅也不可能例外。”是啊，在当时，新文化运动的科学与玄学论战正酣，中西医之争也硝烟弥漫。所以当时的文化、政治精英们都毫无例外地反对中医。梁启超右肾遭受了错误的手术，身体受到很大戕害，他不但不去追究协和医院的责任，还公开为对方开脱。但是，对于自己多次经中医治疗好转的事实，他却绝口不向社会公开，甚至在声明中还批评中医治病为“瞎猜”;胡适曾患水肿病，西医屡治不效，后来由中医陆仲安治愈。当时报刊报道胡适患的是糖尿病和肾炎，但后来胡适一直否认他的病曾被确诊，其用意很明白是不承认中医能治好这两种病。再如孙中山先生重病也不服中药，还说:“中医是一艘不带罗盘的船，西医是一艘有罗盘的船，中医也有可能找到目的地，西医有的时候也找不到目的地。但我宁愿乘有罗盘的船，尽管找不到目的地。”这不就是公然宣扬中医不科学吗?“鲁迅祖父周福清因贿赂案发入狱之后，”何黄淼老师继续说:“其子周伯宜，也就是鲁迅的父亲也与其案有涉，故被拘捕审讯，后又被革去秀才，精神情志上蒙受了沉重打击，便借酒浇愁。长期的过度饮酒加重了原有肝病的进展，腹部出现鼓胀，后来下肢也出现浮肿;俗话说‘男怕穿靴，女怕戴帽’，也就是说，男人下肢浮肿，女人头面浮肿，预后大都不佳，由此可见鲁迅父亲的病便是绝症。尽管为鲁迅父亲治病的医师，由‘姚芝仙’换成了‘何廉臣’，也没有能够挽救其性命。现在看来，鲁迅父亲长达两年中医药的诊治以及最后的亡故，都给鲁迅先生的身心带来极大的打击，也造成对了他中医学极为恶劣的印象。鲁迅说过:‘即使有人说中医怎样可靠，单方怎样灵，我还都不信。自然，其中大半是因为他们耽误了我父亲的病的缘故罢，但怕也有挟带些切肤之痛的自己的私怨’。鲁迅学习西医以后一定也知道西医也并非无所不能，也不能包治百病，像他父亲这样的肝硬化所导致的腹水，西医也无能为力。我认为鲁迅后来弃医从文除了思想方面的原因之外，不能不考虑他发现了自己留学日本的初衷--他在《藤野先生》一文中说的，‘我的梦很美满，预备卒业回来，救治像我父亲似的被误的病人的疾苦’--原来是一个乌托邦的美梦。但是即使这样，鲁迅还是坚持自己反对中医的立场，其中的原因只有他自己知道了。”鲁迅父亲的疾病属于中医所说的“风劳臌膈”四大难证中的“臌胀”病，相当于西医的肝硬化或肝癌所导致的腹水，在现代也难以治愈，更何况在晚清时代。“鲁迅在《坟·从胡须说到牙齿》一文中，通过自己牙病的诊疗始末，对比中西医两种医学的优劣，结果是褒扬了西医，讥笑、挖苦了中医。”何黄淼老师语气沉重地说，“鲁迅从小就牙痛，经常牙龈出血，试尽了《验方新编》中的诸多验方都不灵验，遇见一个善士传给他一个秘方也不见效果。后来正式去看中医，服汤药，可惜中医也束手无策。最后中医师告诉他，他的病是‘牙损’，‘难治得很’。有一个长辈斥责他，说他因为不自爱所造成的。在族人的印象里少年鲁迅的这个牙病是他人格的耻辱。鲁迅到了日本长崎后就去寻牙医诊治，牙医诊断为‘牙石’，刮去了牙后面的所谓‘齿袱’，牙齿就不再出血了，花去的医费是两元，时间还不到一小时。他从中医药的书中知道了关于牙齿属于肾，牙损的原因是阴亏的理论。这一发现使他感到触目惊心，顿然悟出了先前的所以得到申斥的原因。所以鲁迅认为中医不仅仅是治不好他的牙病，反而诬陷了他的人格。”少年鲁迅的亲身经历活灵活现，这等例子太刻骨铭心了。“以上的几个原因，有的是误解，有的是中医学理论与临床的缺陷。”何黄淼老师坦然地说，“中医与西医一样，总是有不完美的地方，但是我们不能因为这样就把脏水和孩子一起倒掉。”看来何黄淼老师对这个问题已经有过深入的思考，所以他的论据很翔实，他的见解很持平，也很辨证。他的一番话，对我起了纠错校正的作用。“中医为什么把‘牙石’造成的牙龈出血辨为肾病阴亏?”我问。“整体观念是中医学的特点，”何黄淼老师说，“它认为人体所有的生理、病理现象，都要用阴阳五行来解释，因此任何局部的病变都要归属的各自五脏的阴阳气血的失调，治疗疾病就是通过整体来调动全身的抗病能力达到治疗作用。临床实践证明，这是一种非常有效的疗法。但这种疗法也不是十全十美的。由于它忽视了局部疾病也有相当独立存在的可能性，忽视这类局部病变对整体性治疗的不应答性，诊治上经常出现舍近求远的现象。譬如明明是局部‘牙石’造成的牙龈出血，不从局部下手治疗，反而辨为肾病，劳而无功，就是中医学辨证系统和治疗技术的缺陷所造成的，今后在现代中医学的发展过程中需要进一步地加以完善。”“在中医临床上，类似于鲁迅‘牙石’病的情况肯定不少，中医学难道都视而不见吗?”“问得好!”何黄淼老师高兴地说，“中医学也意识到这个问题，就是存在局部病变对整体性治疗的不应答性的问题，所以从周代开始就通过分科的办法来弥补这个临床上的漏洞，在唐代中医的专业设置上已有体疗、少小、疮肿、耳目口齿、针灸、按摩、角法等分科。由于专科的发展与医疗设备的更新有关，所以不得不承认，中医专科的发展是缓慢的，其中口腔科的发展更是这样，到了清朝还没有发明刮除‘齿袱’的器械，所以才出现鲁迅治牙的故事。”何黄淼老师思考得很深很周到，这些知识我闻所未闻。“整体观念是中医学的特点，但是未必就是优点。”何黄淼老师继续对我说，“它有得有失，并非万应灵膏。有时候的确会出现大而不当的毛病，承认缺陷才能改进与发展。对于中医药不能正确治疗鲁迅的牙石病一事，大家感到遗憾是应该的，但为此苛责中医药学，那就大可不必了。”后来，我把有关鲁迅反对中医的话题，跟阿骅表兄交换了意见。他对其中鲁迅因为牙病对中医的批判倍感兴趣。中年的阿骅表兄是一个容貌儒雅，志性刚烈而具有问题意识的人。他那修长匀称的身材，宁静温和的气质构成了现代知识分子典型的形象。然而他那严肃、困惑的表情，结结巴巴的表达能力，使人不敢恭维而且也难以接近。然而在我的眼里，他的不善言辞也已经成了他思想力量的一部分。阿骅表兄比我大十五岁，青年时代学过西医，近几年来一直在研究中医针灸。他凭借其在社会科学与人文知识方面的素养，在中医理论方面比我遥遥领先，所以我经常找他求教诸多问题，并常常得到意外的收获。阿骅表兄沉思了半天，说:“鲁迅先生牙病诊治并不是中医学的一个孤本，这一事实的确击中了中医学的软肋。这是一个中医学中一直无人触及的重大问题，中医学为了维护大而全的理论系统，强调的是抓大放小，重视整体而忽视局部。不惜把一些局部的问题，一些技术的问题，勉强拉进几大系统分类之中。鲁迅在作品中正面提出向中医学挑战以后，半个世纪过去了，中医界没有人做出回答，这是为什么?实质是讳疾忌医，拒绝批评。这是中医学的悲哀，说明中医学匮乏自我完善的纠错能力。我认为这一个难以忘却的事例值得每一个中医师好好地反思。”他讲到关键时刻总是咬文嚼字，闪烁其词，让人不得要领。“鲁迅先生的中医观正确吗?”我直截了当地问。“鲁迅先生的中医观是错误的，”阿骅表兄说，“他犯了以偏概全的毛病，但是他的一些意见并不都是空穴来风。那个时代的精英大都菲薄中医，这不是他们的错误，而是他们的不幸。譬如大名鼎鼎的陈独秀也是持类似的观点。他说:‘医不知科学，既不解人身之构造，复不事药性之分析，菌毒传染，更无闻焉;唯知附会五行生克寒热阴阳之说，袭古方以投药饵，其术殆与矢人同科。”“像鲁迅先生这样聪睿的人，为什么会犯这种以点代面的错误呢?”我问。“老鹰有时候飞得比鸡还低，”阿骅表兄把自己的右手自然地伸直，放到接近地面的位置，随后又把它高高地举起，“然而没有人怀疑老鹰搏击长空的能力。”阿骅表兄的比喻真的很恰当，使我对整个问题有了一个明确的看法。“这是一句俄国民间谚语，”后来阿骅表兄告诉我，“伊里奇·列宁用它来评议过卢森堡的历史地位，我引用它时已经做了改动。”有关鲁迅的中医观的讨论，是一个说不完的话题，至今还在中国的文化界时不时地搅起几番风雨。从病人家回到何老师家，一路上我不断地提出各种各样的问题，何老师不厌其烦地作了回答。“何老师，我国政府为什么在政策上大力支持中医的发展?与民国时期的政府对中医的态度为什么不一样。”“民国时期的政府对待中医学的态度也很暧昧，也不光是反对，一些上层官员如陈立夫等人也是鼎力支持中医的。”何黄淼老师流露出一种不置是否的表情，“现在的中央领导人从实践出发，相信中医针灸能够治好病，甚至能够治好许多西医治不好的疑难重病。”“中央领导人怎么知道中医针灸能够治好病的呢?”“我想与他们在延安的生活经历有关联，”何黄淼老师的眼睛发光，提高了声调，说:“当时许多领导人与部队将领在那一种缺医少药的艰难的环境里，生病时都接受过中医针灸的治疗，亲身临受过中医针灸的疗效。有一个名字叫朱琏的针灸医师，抗战初期在延安师从任作田先生学习针灸，后在部队推广应用并举办训练班，听说董必武在延安生重病就是被中医针灸治愈的。后来朱琏医师写成了《新针灸学》一书，在董必武的支持下，由人民出版社出版。董必武还为本书作序，朱德为本书题词，云:‘中国的针灸治病，已有几千年的历史，它在使用方面，不仅简便经济，且对一部分疾病确有效果，这就是科学。希望中西医团结改造，更进一步地提供其技术与科学原理。’从实践的角度，感性的角度你就会理解为什么中国政府会支持中医针灸了。”我心里担心没完没了的提问会打扰何老师正常的休息，所以就想早点离开。何黄淼老师好像早已经发现了我的心思，把我的手紧紧地拉着不放，和蔼、亲热地说:“不走啦，不走啦，今天不走啦。今晚就住我这里，等会儿请建寅、时觉过来，大家聚一聚，交换交换临床心得。”何师母更为热情，跑上跑下准备晚餐，把家里平时舍不得吃的菜肴与名酒摆上了饭桌。几十年过去了，然而我一想起这个情景，鼻子就会发酸，流下了又冷又咸的眼泪。选自中国中医药出版社出版的《中医人生——一个老中医的经方奇缘》一书

黎崇裕

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