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吓人!农妇因左眼皮跳两年~~竟被告知要开颅~~

　　"左眼跳财，右眼跳灾"，就在最近陕西商洛一农妇的左眼皮跳到抽搐，没发半毛钱的财，迎来的却是开颅手术。　　39岁的吴女士家在江夏农村，平时在家务农。两年前，她出现左眼皮跳动，开始只是偶尔跳，她没在意，过了几个月，发展为白天黑夜不间断地跳，即使睡觉闭上眼睛，左眼皮还在跳。同时，她的左脸和左侧嘴角也不停地抽动。吴女士因此心情非常烦躁。　　近几个月，吴女士的症状越来越严重，左眼皮跳着跳着，就不由自主地闭上了，每次持续几秒钟甚至几分钟难以睁开眼。于是吴女士找到了西安红会医院的别小华主任。　　不看不知道，一看吓一跳　　吴女士本以为眼皮跳无关紧要，吃点药就好了。一直在家务农的吴女士怎么也想不到她的眼皮跳是要开颅做手术。　　面肌痉挛通常表现为单侧眼皮跳　　别小华说，面肌痉挛主要是颅内血管压迫了面神经造成的，目前国际上唯一有效的治疗方法就是手术。随后，别小华及其同事为患者实施了"左侧面神经微血管减压术"，医生在显微镜下，将压迫其面神经的那根血管轻轻推开，并用特殊材料垫在血管和面神经之间。术后，吴女士的面肌痉挛症状完全解除。　　面肌痉挛的病因由于血管长期压迫面神经根区，导致面神经根表面局部脱髓鞘，该局部神经纤维发生"短路"，或者导致面神经核过度兴奋产生异常放电，造成面部肌肉抽搐。该病多见于45岁以上人群，男女比例约1：2。　　眼皮跳的原理　　诊断面肌痉挛，问诊和做表情相当重要。通常，大夫会让患者做快速睁眼-闭眼、龇牙以及不停鼓气等动作，其实是在检查面神经5个分支的功能。如果患者不能做好这些动作，就说明相应的面神经功能有问题。大夫再结合患者讲诉的患病过程和症状，大致就可以推断是不是面肌痉挛了。

别小华

头晕是怎么回事？

头晕是一种很常见的毛病，绝大多数人一生中都有过头晕的经历，据统计人群中眩晕的患病率为5%左右，占耳鼻喉科门诊病人的15%，在老年门诊则更为常见，可达81～91%，75岁以上人群到医院就诊的首位原因就是眩晕，生活在家中的老人也有50～60%出现过不同程度的眩晕症状。关于眩晕的记载最早见于《内经》，称为“眩冒”，中医认为与髓海不足，血虚、邪中有关。实际上头晕只是一种原因很复杂的症状，像咳嗽、打喷嚏、头痛一样，而不是一种特定的疾病，但其背后一定是有某种潜在疾病。引起头晕的原因很多，至今仍是临床上的疑难病症，查找头晕的原因有时非常困难，甚至常常让医生感到“犯晕”。有些头晕是没有大碍的，比如饥饿时、坐车或劳累过度时感到的头晕，这些轻度的、生理性的头晕，没有必要害怕，经过一段休息补充，自然就会恢复，但有些头晕却不能忽视。泰山医学院附属医院神经内科胡冬梅什么是头晕？关于头晕有两个相似的概念，一是头昏、二是眩晕，二者听起来差不多，其实它们的的表现和原因都大不相同。眩晕（vertigo）是自身与周围物体空间位置发生改变的一种错觉或幻觉，包括旋转、颠簸、摆动、浮沉或漂移感，可伴有明显的恶心呕吐，不敢睁眼，心慌出汗。眩晕往往是外周或中枢前庭系统病变所导致的症状。而头昏（dizziness）仅是持续的头脑昏沉和不清晰感，可伴有头重、头闷、头胀等感觉。头昏常常不是前庭系统的毛病，低颅压综合症，贫血，高血压，体位性低血压，心脏病，心律失常，眼科疾病、精神疾病（抑郁、焦虑）、失眠等原因都可能引起头昏。人为什么会感到眩晕？人为什么不会碰到墙上或树上去？你怎么知道伸手去拿某一物品会那么准确，不会将手伸得远些或近些而拿不到？别人推你一把时你的身体只是歪了一下，然后很快的纠正过来？这都是由于平衡三联起的作用。视觉、本体感觉和前庭系统-三方面的协同作用，使得机体平衡得以维持，定向功能正常运行，合称为“平衡三联”。凡是引起眩晕的病变都是由于损害了平衡三联，其中前庭系统对机体姿势位置的平衡维持最为重要。与眩晕的关系也最为密切。正常情况下，前庭系统协调机体平衡的活动很少为人们所感觉到，但当前庭系统受到较强的刺激或病理损害时，前庭感觉的刺激与来自肌肉、关节的、视觉感受器在空间定向上冲动不一致，就会产生眩晕。前庭系统由内耳、前庭神经、前庭神经核以及前庭中枢共同组成，内耳或前庭神经的病变引起的眩晕称为外周性眩晕，而前庭神经核或前庭中枢病变引起的眩晕称为中枢性眩晕。外周性眩晕1.良性阵发性位置性眩晕是最常见的外周性眩晕（50％），又称耳石症，表现为头位变化时发作的短暂眩晕，发作时间仅数秒-20秒,很少>40秒；眩晕具有易疲劳性和自我好转性。2.梅尼埃病‍又叫美尼尔病，1861年法国医师美尼尔首先报告，故特以其名字命名纪念。是一种特发性内耳病，典型之症状为反复发作的旋转性眩晕，波动性感音性听力损失，耳鸣和耳胀满感。好发于30至40岁，有遗传倾向。基本病理改变为膜迷路积水，故有人称"内耳积水"或"内耳青光眼"。眩晕持续20分钟以上，一般24小时内会缓解，但听力会随著反复发作而渐渐变差。3.前庭神经炎是一种常见的前庭系统疾病，发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕和梅尼埃病。好发于气候转换的季节，如晚秋、初春时节，成人常见，儿童少见，病因可能与病毒感染有关。表现为突发性眩晕，通常不伴耳鸣或听力障碍。有自愈倾向。4.前庭药物毒性许多药物的不良反应可以是眩晕，研究最多的是氨基甙类和利尿剂，其他一些药物，如抗惊厥药物、吗啡衍生物、抗怕金森病和麻醉药物等，对前庭也都有不同程度的抑制效应。5.突发性耳聋突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感音神经性耳聋，又称暴聋。1万人中约有10个人发病，随年龄增加发病率逐渐增加，40或40岁以上者占3/4。多为单耳发病，左右侧发病率无明显差异。其发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，发生后应视为急诊，立即到医院就医。6.外周性眩晕中的其他疾病外耳道异物或耵聍栓塞，中耳炎、鼓室气压损伤、中耳及乳突肿瘤，耳硬化症，复发性前庭病，自身免疫性内耳病，迟发性膜迷路积水，迷路外伤、迷路出血、颞骨骨折等。中枢性眩晕中枢性眩晕是指前庭中枢病变所导致的眩晕，约占所有眩晕的5～10﹪左右。虽然比例不高，但其严重性却不得不让人警觉。除头晕外，往往还伴有视物成双，言语不清，吞咽困难和共济失调。中枢性眩晕的原因包括脑血管病、小脑肿瘤、IV脑室肿瘤、颅内感染等疾病，其中以脑血管病所造成的症状最为常见也最值得重视，比如椎－基底动脉狭窄或小脑、脑干梗死，主要是它发生的快，恶化的也快；若不及时治疗，很有可能会进一步加重危及生命，因此，当出现眩晕和上述症状时，必须尽快到设有神经专科的正规医院就医检查。关于眩晕的误区1.眩晕＝美尼尔综合症？2.头晕＝脑供血不足？3.传说中的颈性眩晕？头晕时应该怎么办？突然发生头晕时，应该立即采取安全体位，防止跌伤。由于头晕只是一种症状，引起眩晕的原因繁多，既可能是“小毛病”，也可能是严重疾病的表现，所以不能掉以轻心，必须尽快到神经内科专科就诊，向医生详细叙述头晕的特点和持续时间，在医生的指导下选择性地接受必要的检查，以明确引起眩晕的原因。避免误诊误治。在未找出病因前，不能随意购药，盲目输液或牵引/按摩颈部，以免贻误病情。。点击放大图片

胡冬梅

手术提示：全麻术后患者为何躁动

神经外科手术多为大手术，基本上都是采纳全麻方式，当患者从手术室中被推出来时，患者家属看到包裹纱布的亲人时，心中不免稍稍舒了口气；手术成功了！然而这时清醒的的患者虽然能够用简单的语言表达思想，其实还是处在麻醉期。全麻术后患者有时会出现躁动。全麻开颅手术后患者苏醒期躁动是意识障碍的一种表现，在疾病进展中是一种中继状态，当患者原来处于昏迷向清楚发展或原来是清楚向昏迷发展，都可能出现躁动的表现，引起苏醒期躁动的原因是多方面的。　　发生躁动的患者，表现为兴奋，高度烦躁，强烈挣扎，企图拔除气管导管、输液管、胃管和伤口的引流管，心率增快，血压升高等。待患者完全清醒后随访，大部分患者对躁动时发生的事情无记忆，只有小部分患者记起躁动时发生的片断。症状的轻重演变往往提示病情的好转与恶化。　　全麻开颅术后患者苏醒期躁动的原因有：　　一：颅内因素常见于脑出血、脑外伤、脑组织受损、神经调节紊乱。绝大多数患者行为自控能力丧失，在昏迷期过渡到清醒期或发生继发性颅内出血、脑水肿、脑疝等颅内压增高，容易出现烦躁，继之躁动不安，躁动的持续时间及程度因患者的体质不同而有差别。　　二：各种有害刺激是引起躁动的最常见的原因如气管导管，疼痛，留置导尿管，留置胃管，各种引流管的刺激。　　三：麻醉作用全身麻醉药作用于中枢，但对中枢的抑制程度不一，因此恢复时间也不一样。在某些情况下，患者意识恢复后，大脑高级中枢的功能仍未全面恢复，影响患者对感觉的反应和处理，这种功能完整性的缺失可以表现为多种形式。如一些药物的副作用已被证实，术前应用东莨菪碱可致术后定向力障碍及躁动不安，术前使用阿托品可致术后谵妄。吸入麻醉剂如七氟醚对气管的刺激作用，及全麻引起呼吸道分泌物增多，气道不畅通;麻醉药残余作用可导致患者严重的焦虑和躁动，发生原因可能是呼吸功能尚未完全恢复，患者烦躁，误以为是由于气管导管引起的，如果此时拔除气管导管，患者会更加烦躁，出现无力咳嗽，舌后坠，呼吸道不全梗阻，是SpO2下降，出现高碳酸血症。可出现剧烈的不协调运动，并有明显定向障碍;静脉麻醉药如德普利麻、万可松、米达唑伦、芬太尼等麻醉剂，都有可能引起术后精神症状。临床经验显示静脉麻醉药大多在术后一天内代谢，但老年患者及手术时间较长者易发，多在术后1~2天发生，可持续3~7天。　　四：颅内压增高是引起患者烦躁各因素中最危险的一个，处理不及时可形成脑疝，危及患者生命。颅内压增高是由于术前或术后继发性脑出血或脑水肿形成所致。患者表现为躁动不安，身体和四肢不停地扭动或抽动，呕吐频繁。　　五：其他另外与其年龄、性格、心理压力过大，文化程度及社会背景密切相关。　　护理措施有哪些？　　一：确保患者安全当手术结束患者由手术室送回病区重症监护室，病房接患者护士需与麻醉师、手术室护士及医生一起将患者平行托起平稳过床，同时要注意保护气管插管、输液管、引流管、尿管。胃管等，防止各类管道脱落、扭曲等意外情况的发生。术后患者在复苏期间，病情千变万化，必须严密观察，加强安全管理，如使用约束带、床栏等保护措施，对烦躁患者及时查找原因，有时同一患者引起烦躁的原因也有多种。同时观察患者四肢血液循环，确保患者无擦伤，使患者安全渡过复苏期。　　二：密切观察病情变化患者术后回病区监护室时麻醉未醒，意识、自主呼吸尚未恢复，带气管插管接呼吸复苏器，需辅助呼吸，要立即将已经准备好的呼吸机与气管插管连接，并观察患者胸廓起伏情况，听麻醉师和手术室护士交待患者术中情况并做好详细记录，监测生命体征，同时注意观察意识、瞳孔及肢体的变化，做好头部引流管、胃管、尿管的清洁消毒处理，翻身搬运时防止扭曲、受压、脱落，观察各引流管引流液的颜色、性状和量并做好记录。气管切开患者，要做好内套管清洁消毒，局部敷料保持干燥清洁。发现异常，及时报告医生处理。　　三：适当使用镇静剂连接静脉镇痛泵，内加止痛镇静药物，使患者在无痛睡眠状态下平稳渡过全麻后的烦躁期。患者突然烦躁应查找原因，是管道刺激，还是患者的病情变化所致，对烦躁异常且病状异常的患者及时复查CT作出综合分析，对症处理。对患者病情稳定，可适当使用镇静剂或止疼剂。防止患者烦躁加速脑细胞耗氧量，加重脑水肿或继发脑出血，使用镇静药期间应密切观察病情变化情况。　　四：正确使用约束物严格遵循烦躁患者的约束制度，约束带应采用棉织物制作，不同的部位有不同的长度与宽度，接触皮肤部位应附有衬垫。约束松紧以能伸入两指为宜，并定时(1小时为宜)松解1次，每次10nin。严格交接班，密切观察约束处皮肤状况及约束远端血液循环情况，冬天可戴无指手套，以防着凉，并将身上导管固定于双手触及不到的地方，以免患者自行拔除。患者睡后应及时予以解除，并加强看护，做好记录。向家属做好解释工作，告知其意义及必要性，取的家属配合及理解。　　五：控制术后高血压高血压是神经外科手术患者在麻醉苏醒期最常见的并发症。对术后麻醉苏醒期患者进行血压监测，当血压超过基础血压25%～30%、血压≥160/100mmHg时，遵医嘱给予降压药物尼莫地平50mg静脉注射，持续静脉输注降压药，根据患者的血压，用微量泵随时调节降压药的剂量，将血压控制在理想范围，预防高血压引起的术野出血和脑水肿等。　　六：注意保温因术中暴露太久或大量输液、输血，全麻后患者多伴有体温过低，有的出现寒战。而寒战可使机体的代谢率显著升高，增加机体的耗氧量，从而加重心肺负荷。因此，术后注意观察患者的体温变化，患者体温过低，应及时用热水袋进行保温，热水袋的温度不超过50℃，并用热水袋套或毛巾包好，避免与皮肤直接接触，防止烫伤。调节室温，增加盖被，减少对流引起的热量散失，至体温恢复正常，寒战停止。　　七：撤离呼吸机和拔除气管插管护理患者术后麻醉未醒、自主呼吸未恢复，带气管插管用呼吸机辅助呼吸。当患者麻醉清醒、自主呼吸恢复，呼吸平顺，监测血氧饱和度>95%，有良好的吞咽和咳嗽反射时，报告当班医生，遵医嘱撤离呼吸机，给予氧气吸入。在撤离呼吸机的过程中，密切注意患者的呼吸频率、节律，同时监测心率、血压及血氧饱和度。撤机后患者自主呼吸1h，并可根据指令睁眼、握手，有呕吐、吞咽反射，通知医生拔除气管插管，拔管后首先嘱患者咳嗽排痰，咳嗽反射弱时，及时吸除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。采用早拔管技术，患者在一定麻醉深度拔管，拔管前吸净患者口腔内及气管内的分泌物，观察潮气量达到8ml/kg拔管，拔管前保持呼吸道畅通，为患者的康复创造良好的条件。　　八：心理护理患者麻醉清醒时，在病区重症监护室，没有家属陪伴，感到孤独、恐惧，护士应及时主动与患者交谈，告诉患者手术顺利结束，现在已经回到监护室，气管插管造成的不适和疼痛只是暂时的，拔除气管插管后疼痛会逐渐缓解，使患者心中有数、安心休息和配合治疗。主动询问患者有何需要，及时给予满足，从精神、行动上给予患者鼓励和支持。患者回到病房后，家属在不影响患者休息的时候可以与患者交流，了解患者不安的原因，指导患者走出心理阴霾，积极地生活态度也会决定患者的恢复程度。　　九：术后颅内出血的观察术后出血的原因很多，呼吸道不畅、二氧化碳蓄积、躁动不安、用力挣扎等均可引起颅内压骤然增高，也可造成出血。由于颅脑手术术野表面有颅骨覆盖使得术后出血观察困难，术后出血量较大的，若未能及时发现，随着出血量逐渐增多颅内压将增高，甚至导致脑疝形成。因此，开颅术后应严密观察患者神志、瞳孔、生命体征的变化，呼吸道分泌物多的及时给予吸除，躁动不安的不能强行按压，必要时遵医嘱给予镇静剂，一旦发现患者有颅内出血的征象，应立即报告医生，复查头部CT，同时做好再次手术的准备。　　十：伤口及引流管的观察注意观察伤口敷料有无渗血，包扎是否完好，伤口渗血、渗液多的，要及时报告医生，检查伤口并更换敷料。各种引流管要妥善固定好，注意引流袋的高度，避免受压、扭曲、打折，保持引流通畅，给患者翻身时要注意避免牵拉引流管，以免引流管脱出。观察引流液的色量，并准确记录。发现引流不畅或引流液颜色、量异常时，要及时报告医生处理。　　全麻开颅术后苏醒期有一定的危险性，在护理过程中，应针对患者可能出现的术后高血压、体温过低、呼吸道梗阻、颅内出血及孤独、恐惧心理等，采取有效的预防和护理措施，使术后患者能够平稳安全的苏醒恢复。因此，应对患者的病情严密观察和认真分析，确定原因后及时做出相应护理对策，提高救治成功率。

贺晓生

医学前沿|脊髓神经刺激器置入术（SCS）应用于昏迷患者促醒

　　据了解，昏迷作为一种患者意识完全丧失，无自发睁眼，任何言语和疼痛刺激均不能唤醒的状态，是一种严重的意识障碍急症。在我国，据不完全统计，每年由于各种原因导致昏迷的病人有10多万人，每年以7-10万人的速度递增，且持续性植物状态患者的年发病率为25/10万，整体形势不容乐观。由于昏迷病症的特殊性，给家庭和社会带来巨额的经济压力和沉重的心理负担。昏迷病人如何尽早苏醒俨然已经成为亟待解决的医学难题，医学界在科研领域也在负重前行。　　研究证实，脊髓神经刺激术(SpinalCordStimulation,简称：SCS)是在患者的颈椎硬脊膜外安装一根电极片，连接的刺激器埋入皮下，每天进行12个小时的微电流刺激，从而达到唤醒病人的目的。脊髓神经刺激术能够改善“植物人”的临床症状，脊髓电刺激加上高压氧、针灸、理疗等综合治疗为一部分昏迷患者的促醒带来了希望。　　什么是脊髓神经刺激器置入术?　　脊髓电刺激是一种将电极植入患者脊髓硬脊膜外，按照一定频率、电压对脊髓神经进行持续电刺激的新技术。是通过微创手术将电极置入脊髓上方，以脉冲电流刺激脊髓神经，增加脑血流、脑代谢，而且还能激活脑干网状上行系统，能够改善脑循环、缩小缺血灶，兴奋大脑皮层，促进患者神志清醒【1】。脊髓电刺激通过高位颈髓节段硬脊膜外隙植入电极，发放持续电刺激脉冲，提高脑血流、调节多种神经递质水平、激活上行性网状激活系统、调节交感副交感神经、提高脑组织葡萄糖代谢率、改善神经电生理指标等可能机制，促进意识恢复【2】。▲脊髓神经刺激器▲潘仁龙主任(右)带领团队手术中　　脊髓神经电刺激置入术特点　　脊髓神经电刺激置入术具有微创、可逆的特征，可依据患者病情需要进行治疗参数的调节，实现个体化定制，可有效改善患者全身循环水平等优势，对长期昏迷患者有很好的促醒作用。SCS产生的神经冲动通过各级传导束，经过脑干上行性网状激活系统至丘脑及大脑皮质，在交感/副交感神经参与下，调节神经递质的释放，通过体液调节和自身调节的协同作用，增加脑血流和脑内葡萄糖代谢率，改善缺氧、缺血脑组织的能量代谢，进而促进意识水平的提高和意识内容的恢复【2】。▲无影灯下，潘仁龙主任(中)正聚精会神地手术　　脊髓刺激的禁忌症　　脊髓刺激的禁忌症包括不受控制的出血和抗凝作用，全身或局部感染，在治疗过程中，患者无法理解或交流，显著的椎管狭窄或脊髓病变，置入心脏起搏器或除颤器等金属过敏和严重的精神疾病。　　脊髓神经电刺激置入术应用范围?　　适合进行脊髓神经电刺激置入术的患者主要有：　　1、严重颅脑创伤后;　　2、大面积脑梗、脑出血后;　　3、缺血缺氧性脑病;　　4、一氧化碳中毒;　　5、其他原因导致的昏迷。　　今年四月，一位39岁的患者因脑出血重度昏迷17天后，经亲友介绍，其家属慕名将该患者送到上海蓝十字脑科医院神经重症促醒专病门诊，据潘仁龙教授回顾道：“该位患者送来时，神志昏迷，气管切开，痰多、留置胃管，留置尿管，情况很不好。”针对病人这种情况，在为病人做一系列头部CTI，胸部CT检查的基础上，考虑到病人的昏迷状态，潘仁龙教授决定用脊髓神经刺激器置入术促醒病人。　　手术结束后，患者生命体征平稳，决定转入麻醉后监测治疗室进一步监护治疗，经过近6周的SCS“刺激”后，近日，他终于醒来了，后续将为患者实施康复治疗和高压氧治疗等措施，并且为了预防患者合并症的出现，为患者适度进行双下肢活动的锻炼。　　神经重症促醒专病门诊▲医院已开设神经重症促醒专病门诊　　上海蓝十字脑科医院为了较好地对昏迷患者进行促醒治疗，成立神经重症促醒专病门诊。由潘仁龙主任带头，建立昏迷植物状态患者综合促醒与神经康复团队，依托医院脑专科特色资源优势，整合擅长综合促醒的神经外科专家、神经内科专家，擅长危重症救治的神经重症专家，擅长脑功能客观功能评估专长的神经生理学家、神经影像专家，擅长言语、运动等康复的康复专家等，进行多学科专家协作诊疗。涵盖重度颅脑外伤、脑积水、颅内感染、癫痫持续状态、出血性及缺血性脑卒中等所致的急危重症神经系统疾病的诊治。　　在手术后恢复脑功能层面，帮助“植物人”患者促醒，通过脊髓电刺激唤醒等新技术，配合亚低温、颅内血肿清除、颅内压监测、肠内营养支持、控制肺部感染等治疗方法，对气管切开及其他严重并发症的处理，较好改善神经重症患者的预后。　　参考文献：　　[1]韩菲.脊髓神经刺激器电极及电极固定锚专利申请态势分析[J].数码世界,2020(06):54.　　[2]周锋,谢秋幼,虞容豪.脊髓电刺激治疗持续性植物状态的作用机制[J].国际神经病学神经外科学杂志,2012,39(04):354-357.

上海蓝十字脑科医院

临床总结：常见的发热伴皮疹性皮肤病

在当前新型冠状病毒肺炎疫情的严峻形势下，人们对于「发热」两字谈虎色变。若在发热的同时出现了皮疹，更是惶恐不安，不敢去医院，又怕皮疹加重。本文总结了常见的发热伴皮疹的疾病，不妨对照着看一看：一、常见感染性发热伴皮疹的疾病红斑、丘疹为主要表现的1.麻疹由麻疹病毒感染引起，常有发热伴流泪、畏光、流涕、咽痛，患者不愿意睁眼、不愿说话，精神萎靡。也可出现颈部淋巴结肿大、支气管肺炎、中耳炎、脑炎等并发症。一般在热退2-3天后口腔黏膜出现Koplik斑，4天左右后出疹，常按照耳后、发际、颜面部至颈、上肢、躯干、下肢出现红色丘疹，有可能无明显感觉、也有可能伴有瘙痒。有些患者的表现很不特异，容易漏诊。治疗方面，麻疹病毒在体外对利巴韦林敏感，但尚无随机对照试验评估该药的临床获益；给予退热、补液等支持治疗可在一定程度上缓解病情。同时应注意休息，多饮水。麻疹病毒主要通过呼吸道传播，未收治入院的患者发疹后需在家隔离，同时患者需戴口罩。图1.1Koplik斑图1.2麻疹2.风疹由风疹病毒感染引起，常有轻、中度发热，伴轻微瘙痒。一般于热退1-2天后,面部出现红色斑丘疹，1天后蔓延至颈部、躯干、四肢。目前没有针对风疹的治疗，大多数患者能够自行痊愈。预防飞沫传播并做好隔离，学生及托儿所儿童出疹后应至少隔离1周。图2风疹3.丹毒由A组β型溶血性链球菌感染引起，常表现为轻、中度发热，伴皮疹疼痛（灼痛），寒战，恶心等不适。皮疹好发于面部、下肢，表现为境界清楚的水肿性红斑，皮温高，有时表面可出现水疱。有些患者有挖鼻孔的不良习惯、有些患者有足癣，皮肤屏障破坏，导致细菌入侵。治疗首选青霉素，一般于2-3天后体温恢复正常，应持续用药以防止复发，同时辅以25%-50%硫酸镁或0.5%呋喃西林液湿敷，并外用抗生素软膏（如莫匹罗星软膏等）。此外，患者应抬高患肢，避免负重，注意休息，避免挖鼻孔、抠耳朵等不良习惯，反复发作患者应注意寻找并积极处理附近慢性病灶（如足癣等）。图3丹毒此外，某些相对少见的皮肤病也可合并发热，如传染性单核细胞增多症，多由EB病毒感染引起，表现为中度发热或高热，常持续5-10天，多于热退4-6天后出疹，可见泛发性鲜红色麻疹样皮疹。深部真菌感染也可出现低热、播散性患者可出现高热等全身症状，皮疹通常表现为丘疹、结节/斑块，伴明显的溃疡、坏死、脓肿甚至窦道等表现，确诊需要结合临床表现及实验室检查。以水疱为主要表现的1.水痘由水痘-带状疱疹病毒感染引起，发热一般在39℃以下，病程常在2周之内。通常于发热24小时内按躯干-头面部-四肢的顺序出疹，皮疹呈向心性分布，表现为红色丘疹、水疱、丘疹中央点状破溃、结痂。有时不同时期的皮疹会在同一个患者身上出现，即同时可以看到水疱、结痂，或点状破溃。对于≤12岁的健康儿童，水痘常为自限性，如无并发症通常不予抗病毒治疗，可予退热剂、抗组胺药、炉甘石洗剂等对症处理，在出疹后24-72小时内使用阿昔洛韦可减轻皮损的严重程度并缩短病程。对于无并发症证据的免疫功能正常成年患者，一般予伐昔洛韦或阿昔洛韦等口服抗病毒治疗。水痘主要通过飞沫方式传播，患者需注意隔离。图4水痘2.带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒感染引起，常表现为低热，伴明显疼痛（灼痛、刺痛）。皮疹可出现在身体任何位置，如头面部、胸部、腰骶部，以胸背部比较多见。皮疹呈带状分布，多发生在身体的一侧，一般不超过身体的正中线。表现为成簇、成片的丘疹或水疱。有的患者只表现为成片的丘疹，而并没有水疱。一般应在水疱出现的3天之内开始应用抗病毒药，如口服盐酸伐昔洛韦、阿昔洛韦等药物，具体剂量需在医生指导下应用，尤其是肾功能有异常的患者，应遵医嘱服用。治疗开始越早，效果越好。外用喷昔洛韦软膏，同时应保持皮疹区域清洁干燥，注意休息，避免劳累，饮食清淡，心情平和。疱疹后遗神经痛，在老年患者中非常普遍，有的严重影响患者生活质量，建议尽早到物理康复科就诊开始物理治疗，或疼痛科就诊，缓解疼痛，保证休息。由于带状疱疹和水痘是由同一种病毒所致，如果您未曾患过水痘，也未接种过水痘疫苗，应避免与带状疱疹患者接触，如需接触，则应佩戴口罩做好防护，也不能触碰其皮疹。图5带状疱疹3.手足口病由柯萨奇A16（A5、A10、A7等）及肠道病毒71感染引起，表现为低热伴头痛，食欲不振。常于第3-5天发疹，先后于口腔出现水疱、溃疡，手、足、臀部斑丘疹，逐渐转为水疱。疼痛的患者可使用一些非处方药物来缓解疼痛，如对乙酰氨基酚或布洛芬，18岁以下的儿童严禁服用阿司匹林。同时应确保患儿摄入足够的液体，以免脱水，并以进食易吞咽的软食为主，注意养成良好的卫生习惯，避免交叉感染。手足口病的病毒可通过患者的体液传播，应避免接触患者的体液如唾液、鼻涕等。为了防止感染传播，您能做的最重要的事情是常用肥皂和水洗手。保持家中清洁，并对桌面、玩具和儿童可能接触的其他物品进行消毒，如果您的孩子患手足口病，需不让其上学或去幼儿园，做好居家隔离。图6手足口病二、常见非感染性发热伴皮疹的疾病药疹1.轻症常有抗生素、解热镇痛药、镇静催眠药及抗癫痫药等用药史。低热及高热均可出现，并伴有不同程度的瘙痒。皮损形态多种多样，可表现为荨麻疹样型、麻疹及猩红热型药疹等。皮疹分布广泛，全身对称分布，颜色鲜红。治疗方面首先应停用可疑致敏药物，并予抗组胺药物、维生素C及钙剂等，必要时可给予小剂量泼尼松。局部以红斑、丘疹为主者可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂，以糜烂渗出为主者可间歇湿敷，外用氧化锌油。图7轻症药疹2.重症①Stevens-Johnson综合征：多由磺胺类、解热镇痛类及巴比妥类等药物引起。多起病急，全身症状严重，表现为泛发的水肿性红斑，乃至出现水疱、大疱甚至血疱。口腔、眼、外阴和肛周黏膜红肿、糜烂、破溃，常累及多个器官。应及时就医，治疗一般在医院进行。图8Stevens-Johnson综合征②中毒性表皮坏死松解症：常由磺胺类、解热镇痛类、抗生素、巴比妥类等药物引起。起病急，可伴高热、恶心、腹泻、谵妄、昏迷等全身症状。皮损始于面、颈、胸部，部分患者病初可似多形红斑型、麻疹型或猩红热型药疹，迅速发展为弥漫性紫红、暗红或灰黑色斑片，并迅速波及全身，红斑处出现大小不等的松弛性水疱。有的患者皮损比较严重，表皮与下方的组织分离，轻轻摩擦皮肤，皮肤就被移动，像是在剥一个熟透的桃子的皮。应立即就医，治疗一般在医院进行。图9中毒性表皮坏死松解症红皮病型和泛发脓疱型银屑病常由感染、自身免疫等因素引起，表现为中等度至高热，皮疹不同程度的瘙痒。红皮病型银屑病全身皮肤呈大片弥漫性潮红改变，表面大量糠状鳞屑；泛发脓疱型银屑病，表现为红色斑片表面米粒大小的白色、淡黄色小脓疱。有些患者病情发展迅速，需尽快到医院就医，在医生指导下给予全身性及外用治疗。治疗需定期复诊、长期维持。注意保持心情平和，避免紧张、焦虑等不良情绪。避免外用刺激性药物。图10红皮病型银屑病图11泛发脓疱型银屑病自身免疫病系统性红斑狼疮、皮肌炎、成人still病等自身免疫病也可出现发热，多为慢性病程。系统性红斑狼疮皮损主要表现为颧部平或高出皮肤表面的固定性红斑。皮肌炎的特征性皮损主要有两种，一种是眶周的水肿性暗紫红色斑，可扩展至面部、颈部、前胸上部，上眼睑紫红色肿胀，称向阳疹；另一种则表现为手指关节伸侧稍高出皮肤的鲜红色鳞屑性皮疹。成人still病是发热与皮疹关系最为密切的自身免疫病，体温多高于39℃，可伴咽痛等不适，皮疹常随体温的升降而出现或隐退。按压或热敷淡红色皮疹可使皮疹颜色加深。上述疾病须在到医院结合临床表现及实验室检查以明确诊断，在医生指导下给予治疗。皮肤肿瘤皮肤肿瘤如鳞状细胞癌、基底细胞癌以及皮肤淋巴瘤等往往呈慢性病程，多数情况不发热。当合并感染、或在急性进展的的情况下有可能出现发热。皮损多表现为形态不规则、隆起的斑块，可出现溃疡、破溃及渗出液体等表现。对于该类疾病，需尽快到医院就医，在医生指导下给予治疗。参考文献：1.张学军，郑捷等.《皮肤性病学》.人民卫生出版社.2.朱学骏等.《皮肤病学》.北京大学医学出版社.3.唐福林等.《风湿免疫科医师效率手册》.中国协和医科大学出版社.

庞艳华

脑梗塞

脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。大脑中动脉闭塞综合征最为常见。（一）1.主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（二）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。大脑后动脉闭塞综合征（一）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（二）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。2.Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。3.Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Parinaud综合征垂直注视麻痹。（三）脑桥梗死，常见综合征如下：1.Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。2.Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。3.Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。4.闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。（四）延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。（五）基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是，临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断。特殊检查主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。（一）脑结构影像检查1．头颅CT头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅MRI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD）目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影（DSA）脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。（三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。2．脑功能评定主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。诊断与鉴别诊断诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1.脑出血发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。2.脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。疾病治疗脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗，以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90mmHg，理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下，降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：（1）准备溶栓者，应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。（3）有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压的措施。2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：（l）血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。（2）血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。3）调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%。（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07mmol/L，应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者，推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时，应注意合理配伍并监测不良反应。（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益，建议谨慎使用他汀类药物。特殊治疗主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应如前述严密监护患者。（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通，向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。①溶栓适应证：·A．年龄18-80岁；·B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，且比较严重；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。·B．近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。·C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。·D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。·E．已口服抗凝药，且INR>15；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。·F．血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。·G．血压：收缩压>180mmhg，或舒张压>100mmhg。·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内，进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150mg/d；（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外，在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点：（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）都可以作为首选药物；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。3）抗凝治疗，主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂。（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等，对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。5）其它特殊治疗，如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗，如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。并发症的防治脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症，其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。康复治疗和心理调节治疗应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划，因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’，对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时，对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率，提高生活质量，促进其早日重返社会。疾病预后本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。

曾海

阿尔茨海默病——康复治疗

一、治疗目标临床康复的目标是防治并发症与合并症，促进神经再生，保持肌肉质量和关节活动度等待神经再支配，促进运动功能与感觉功能的恢复，最终改善患者的日常生活活动能力和工作能力。康复治疗应尽早开始，并根据疾病的不同时期或不同手术方式进行相应的处理。（一）Ⅰ期（伤后0～3周）康复的主要目标和作用是消炎、消肿、镇痛，促进损伤神经愈合，保护修复的神经组织。可行物理因子治疗如超短波、微波、紫外线、红外线和冷敷等，功能位支具固定限制关节活动，防止意外被动运动牵拉而引起神经缝合处的断裂。炎症期间选择高蛋白饮食和复合维生素B治疗。注意：神经修复术后3周内运动疗法相对禁忌，只可在缩短位区间内进行小范围的被动活动，可有效预防神经粘连。（二）Ⅱ期（伤后4～6周）康复目的是预防粘连、挛缩和继发畸形，提高神经的抗张力，改善感觉功能。3周后可减少关节制动，每天数次的关节被动运动可以预防神经与周围组织的粘连，但需严格控制被动活动范围，不可造成对受损神经的牵拉。音频电疗、超声波、蜡疗等可以软化瘢痕，松解粘连。按摩和压力治疗可降低皮肤、皮下组织、神经和神经瘤的粘连机会，减轻水肿。神经损伤术后感觉再训练是非常重要，对神经功能改善和患肢保护有非常重要的意义。注意：患肢疼痛、伤口未愈或肿胀、过敏者需先查明原因，先去除诱因并进行感觉脱敏，后进行感觉训练。（三）Ⅲ期（6周以后）康复目的是矫正畸形、增加关节活动范围、肌力、手的灵活性和协调性、提高感觉灵敏性、恢复手功能、提高生活质量。继续增加关节活动范围和提高肌力训练，系统地进行感觉再训练及功能性训练等治疗，必要时佩戴支具或辅助具等，最大限度的恢复患者日常生活活动能力及职业能力，使患者早日回归家庭和社会，重返工作岗位。二、康复治疗（一）患者的健康教育患者因周围神经损伤入院行神经探查和修复手术处理前，就应该早期进行健康教育。使患者及时了解神经损伤的严重性和神经功能恢复的长期性，以及术后康复评估和康复治疗介入的重要性。很多患者在术后很长时间不能活动，但仍旧不知回院进行复诊，待到去除石膏或固定物，甚至数月后才发现肢体功能严重障碍，所以康复治疗介入越早越好。康复教育让患者对疾病的认识有一个较为清晰的概念，早期应该对患者进行指导教育，让患者了解康复治疗早期介入的必要性。由于神经损伤所致皮肤感觉丧失，特别是正中神经、尺神经、胫神经损伤，易导致肢体重要部位的皮肤烫伤.刺伤或割裂伤。因此，要指导患者如何保护肢体避免此类损伤，在日常生活中尽量避免使用锅铲、避免靠近尖锐锋利物品和器具，谨慎使用热水和炉火等；对吸烟者，强调注意不可用感觉缺失部位捏香烟；尽量穿舒适的鞋子，注意单脚负重时间不能过长，以防止足后跟的压伤（压疮）等。对于石膏固定，需要经常检查固定部位的皮肤有无压疮，石膏外固定可使神经吻合口处于无张力位，以便神经较好愈合，一般外固定需要3周。如有部分神经缺损，常常需要轻度关节屈曲位固定以降低神经吻合口的张力，这时外固定的时间也需要相对延长。另外，还需要注意预防关节的僵硬。保持和恢复关节活动度对神经再生后运动功能恢复有相当重要的意义。周围神经损伤后，应尽早进行主动和被动运动，牵伸关节周围的纤维组织，防治其发生挛缩，活动障碍及畸形。如一组拮抗肌瘫痪程度不一时，可造成明显的肌肉萎缩和肌力失衡，久之可造成关节畸形。对于这种情况，应该及早使用支具保护瘫痪的肌肉，使之不被过分牵拉。已经发生挛缩或畸形的关节，则应该进行牵伸和关节松动术或利用矫形器进行矫正。但应该避免使受损神经，特别是手术修复后的神经受到过分牵拉，承受过大的张力而影响愈合。外固定的范围需根据患者的不同损伤情况进行选择，长期固定也可导致关节僵硬。外固定拆除后，指导患者逐渐改善关节僵硬。（二）感觉过敏的处理神经再生过程会出现皮肤的感觉异常或过敏，这是由于再生的神经末梢暂时不成熟，敏感度增高，很容易受到刺激所致。患者往往抱怨触物感到明显的疼痛，此种现象需要引起医务人员的注意和重视。对触物感痛，我们应该采用恰当的脱敏方法帮助患者学习抑制不适感，让大脑逐渐形成抑制不适感觉的信号，而可集中感受有用的感觉信息。脱敏技术有各种不同的方法，如水疗、按摩、振动器等，都必须坚持刺激从弱到强、从小到大循序渐进的原则。脱敏治疗包括两个教育措施：一是指导患者如何保护和使用敏感区域，告诉患者这种敏感是神经再生过程中必然经历的过程和现象，待神经断端修复后，敏感区不适感会自然减退和消失，减轻患者的恐惧心理；二是在敏感区逐渐增加刺激，可先用较弱刺激的媒介接触，待患者感觉刺激度能较好忍受后再换用不同的刺激方式或物品刺激。例如可以采用震动、按摩、渐进加压、叩击、浸温水或冰水或漩涡浴等，患者可以忍受后即可选用不同质地不同材料的物品如棉球、棉布、毛巾、毛刷、米粒、细沙、沙粒等刺激，刺激强度可以逐渐加大，使之产生适应和耐受力。也可使用经皮神经电刺激疗法、超声波疗法等，如剧烈疼痛可注射乙醇、维生素B12和苯酚等。（三）感觉再训练感觉恢复的不完全性一方面表现在轴索不完全再生或没有沿正确方向长入；另一方面是感觉冲动不能经过再生的神经轴索完全正确传入至中枢神经。因此对神经损伤患者，感觉再教育是必要的，目的是大脑皮质重新学会针对新的感觉传入冲动做出正确恰当的认识和应答。感觉再训练是患者在神经修复后，通过注意、生物反馈、综合训练和回忆来提高其感觉认知能力的训练。这种训练不是简单的感觉感受器功能的恢复，还包括大脑对末端感受器感受刺激进行再学习和再认知的过程，使大脑重新理解这些改变的信号。感觉再学习强调康复治疗与神经再生的时间的紧密结合。当轻触觉有所恢复、有保护性感觉（深压觉和针刺觉）和触觉恢复或30Hz震动觉恢复时，即可开始进行感觉再训练。但对神经损伤部位靠近肢体近端时可较早进行感觉训练，如桡神经干肱骨干处损伤若按照上面的原则需要等较长时间，建议提早进行感觉再训练，可在伤后3周开始。感觉再训练分为早期感觉再训练和后期感觉再训练两个阶段。感觉再训练的重点是根据神经恢复进程给予刺激，如触觉定位、移动性触觉、持续触觉、持续压力、震动和通过质地、形状等识别物体的触觉来训练。要求患者每天多次进行训练，先用健侧，后用患侧；先睁眼，后闭眼的顺序进行。感觉再训练需借助并通过视觉、听觉和其他感觉方式等信息接收途径进行。1.早期感觉再训练目的是让患者鉴别持续触觉和动态触觉的不同，改善和矫正感觉定位功能。当患者出现动态和持续触觉感觉，但无两点辨别觉或30Hz震动觉时，即可开始进行早期感觉再训练。早期再训练主要针对移动性触觉、持续性触觉、压觉和触觉定位，嘱患者说出动态和持续触觉的不同，也即学会正确区分慢性和快性适应感觉纤维受体系统功能之间的区别。（1）移动性触觉：可用铅笔、橡皮或指尖在治疗区域上下移动，嘱咐患者先观察刺激，再闭眼，将注意力集中在刺激上，仔细感受，然后睁眼证实继续发生的动作，并口述感觉到的一系列活动，如“我觉得有一条皮毛擦过我的手腕前面”，以加强印象。如果患者主观认识到的感觉和事实有差异，需要患者多次反复感受刺激并强化在睁眼状态下重复之前的动作，以强化正确的感觉认知。（2）持续性触压觉：用铅笔、橡皮、小木块或小铁棍等压在手指或手掌的某个地方，产生持续触压觉。训练程序和方法同移动性触觉。（3）触觉定位：患者闭眼，碰触患者肢体不同位置，要求患者用手指出所碰部位。如患者出现错误，则可直接注视碰触部位，并要求患者叙述碰触部位的感觉，然后再次重复以上动作。开始时位置距离变化宜大，可根据患者的正确率逐渐缩短变化距离，但一般不＜7mm间距。用软胶棒压在患者掌心，嘱患者注意压点位置，以视觉协助判断位置，然后闭眼感受压点处的感觉，并反复训练。（4）触觉的灵敏性：感觉减退或消失、实体感缺失者，往往很难完全恢复正常，需要采用感觉重建训练法进行训练，即训练大脑对刺激重新认识。可让患者用患区触摸或抓握不同大小、形状、质地的物品进行反复训练，刺激强度从强到弱，逐渐提高患者的辨别能力。早期训练大致可以分为3个阶段。1）第一阶段：让患者睁眼看着刺激物并刺激双侧对称部位，并借助健侧正常感觉体验患侧感觉以进行对照。2）第二阶段：让患者先睁眼看患侧肢体皮肤接受的刺激，然后闭眼，体会同一物品、同一强度刺激同一部位皮肤的感觉，并体会和比较，也可以先闭眼刺激，然后睁眼注视刺激，利用回忆比较两次的感觉。3）第三阶段：患者闭眼，先后刺激健侧和患侧皮肤，让患者体会比较。此3个阶段的训练可以依次进行，后期也可以在一天中重复训练。鼓励患者每天接受4次以上，每次不少于5min的训练，后期功能活动较多时，鼓励患者多进行双侧交替性活动，来充分体会双侧感觉差异。在前期训练期间尽量用单一刺激进行，避免因多种刺激对感觉信号输入的交叉影响而引起感觉错乱和迷惑。2.后期感觉再训练目的为提高患者的感觉综合辨别力即实体觉。当患者动态和持续触觉恢复后，即能够分辨出30Hz和256Hz震动觉时，即可开始后期感觉再训练。前期训练内容还需继续训练，尤其是薄弱环节。训练关节觉可以用可调节频率的电动按摩器刺激患区以训练其振动觉，用关节挤压技术训练其关节位置觉等。（1）形状辨别觉：从辨别形状明显不同的大物体开始，逐渐过渡到形状只有细微差别的小物体，循序渐进地训练患者恢复精细感觉。一般先从熟悉的物品开始，先睁眼看着抓握或用力碰触的物品，然后闭眼，将注意力集中在感知上，最后，再睁眼看物体，以加强感知。还可嘱患者闭眼，放一木块于患手上，要求患者感觉并描述形状，再拿同样的木块于健侧，嘱患者比较其形状差异。如果患者回答错误，可允许其重新感受，并睁眼用视觉帮助其整合各种信息。（2）质地辨别：形状辨别掌握后，可引导患者开始对不同质地的物品如金属、木块、砂纸、皮革、帆布、塑料、毛线等进行鉴别练习。之后再以常用生活用品进行训练。如果患者对物体或质地反应错误，允许睁眼操作，并描述其感觉差异，继而整合之。（3）日常物品鉴别：训练患者闭眼识别形状和质地不同的日常物品，如果反应错误允许其睁眼操作，并用健手比较。即触觉和视觉整合。训练最好以双侧肢体共同参与并有交换动作的活动为主，如制陶、编织、拧螺丝、双手交替拍球或抱球击墙等。鼓励患者在双侧活动中比较使用工具和触摸材料的感觉。在感觉训练的后期，还应该与患者职业相关的用具结合训练。感觉再训练过程中要经常评估训练和教育的效果，并及时调整治疗方案。评定需详细记录识别的物体、质地和正确定位。（四）肌力训练及萎缩的处理失神经支配肌肉不可避免的会出现不同程度的肌肉萎缩，如神经功能无任何恢复，则肌肉萎缩很可能是永久性的。对经过修复术的神经，早期预防或减缓相关肌肉萎缩非常重要。肌萎缩超过一年即会出现严重的纤维化，即使有神经轴索长入其运动终板，也无益于其运动功能的改善。对麻痹肌肉可选用低频脉冲电刺激预防肌肉萎缩。理想的电流应具备能选择性地作用于受累肌肉而不波及邻近的正常肌肉，还不产生异常感觉刺激，三角波电流能满足要求，但对完全失神经支配的肌肉应采用指数曲线电流。在损伤神经支配肌肉出现轻微主动运动时，采用肌电生物反馈电刺激治疗可以充分发挥患者的主动潜力，此种方法对肌力低于3级的肌肉有较好训练效果。肌电生物反馈电刺激兼有肌电反馈训练与电刺激两者的共同作用，治疗时同步叠加，反复强化，有利于恢复和改善神经对肌肉的主动控制。功能性电刺激（FES）是通过对肌肉进行电流刺激，使失神经的肌肉可随电流的作用而出现收缩，以达到减缓肌肉萎缩的作用。功能性电刺激的参数设置如下。1.波型指数波或三角波。2.波宽等于或大于失神经肌肉的时值，所以治疗前有必要做强度-时间曲线检查。3.脉冲频率10～25Hz，引起强直收缩。4.通断比1∶5左右，每次收缩时间＜5s，如收缩4s，间歇20s。5.电流强度能引起肌肉最大收缩，但不能引起病人不适。但由于周围神经损伤患者的感觉不良，较大电流可能会引起局部电流灼伤，所以需参考对侧健康区域可以忍耐的最大电流强度对患侧进行刺激，不必过度追求肌肉活动。6.时间每次治疗分为三组，每组为10～20次收缩，组间休息5～10min，每天治疗1～3次。当神经再生至该肌肉的运动络板，肌肉出现有效的电生理活动时，肌力训练就可以开始。初期采用生物反馈治疗，通过皮肤电极收集肌电信号来调节电流的释放，促进肌肉的协调收缩。主动运动、辅助运动和抗阻运动是增强肌力的基本方法。周围神经损伤后的肌肉出现微弱肌力时，即应指导患者进行受累肌肉的主动收缩练习。（1）当肌力为1～2级时，使用助力运动。方法有：治疗师帮助患者完成动作；患者用健侧肢体辅助患侧肢体运动；借助滑轮悬吊带、滑板、水的浮力等去除重力影响进行运动。（2）当肌力为2～3级时，采用范围较大的助力运动、主动运动，逐渐减少辅助力量，但应避免肌肉过度疲劳。（3）当肌力增至3～4级时，就进行抗阻运动，同时还应进行速度、耐力和协调性训练。多用哑铃、沙袋、弹簧、橡皮条，也可用组合器械作为训练器具。增加肌力的抗阻运动方法有：渐进抗阻运动、短暂最大负载等长收缩、等速训练等。原则是适度大重量、少重复。最后是精细运动练习。当肌力逐渐恢复至正常水平时，肌肉的精确控制能力即需提上日程。有拮抗肌参与的快速协调性动作、慢速协调性动作、有协同肌参与的控制性动作（如在指间关节伸直时屈掌指关节或伸掌指关节时屈曲指间关节）等需强化训练。其次，肌肉耐力训练也应是关注重点，良好的耐力是维持患者在日常生活中保持长时间有效功能活动的保证。（五）支具和辅助器具的应用神经损伤患者常规采用支具处理，目的是预防和矫正畸形，以及功能辅助。畸形的预防是使患肢处于良好的姿势，维持关节正常感觉和功能角度，预防因严重肌力减弱导致的关节畸形。如高位桡神经损伤采用辅助支具使患肢腕关节和指间关节处于功能位固定，可有效预防后期伸肌腱因长期被动拉长而导致主动伸肌乏力现象。矫正畸形是通过使用支具使关节或肌腱挛缩减轻。如尺神经损伤所致的爪形手畸形，可采用掌指关节屈曲支具矫正；正中神经损伤所致的猿手畸形，可采用对掌位支具矫正。功能辅助的作用是便于患者尽早参与日常活动，如腓总神经损伤所致的足下垂，可穿戴踝关节功能支具（AFO）控制踝关节中立位，方便患者实现较为正常的行走姿势。桡神经损伤患者术后及早使用伸指动力支具可以实现手指的屈伸功能并参与日常生活运动。正确的支具不但可以减轻畸形、预防关节挛缩及代替运动控制的丧失，而且方便患者早期使用患肢，为加快康复进程提供物质基础。支具适配应根据病人的具体情况进行选择，相同的神经损伤并非都用相同的夹板，也并不是每个病人都需要夹板，不必要的关节固定也是引起关节僵硬的主要原因。选配支具要严格遵循舒适、方便、有效的原则，支具配备时应该教育患者如何正确使用支具、何时使用和使用时间，以及其他注意事项。在无痛区尤其骨突部位要注意防止支具压迫，以免皮肤受压破损。固定支具使用时间通常为3周，在吻合处有一定的抗张力能力后方可开始被动运动，若神经张力较高，则应在6周后才能开始被动运动。（六）改善作业和职业活动能力在运动神经细胞修复过程中，适当地治疗性作业不仅可以提高患肢的肌力、耐力，还能改善患肢的血液循环和相邻关节活动范围，快速掌握实用性动作技巧。此过程应考虑患者年龄、性别、文化程度、职业、神经损伤和功能障碍的部位、程度，根据治疗的目标和个人爱好等选择适宜的作业活动。上肢常用的作业活动有：木工、编织、刺绣、泥塑、分拣、组装、结绳、解绳、套圈、拧螺丝、打字、书法、绘画、弹琴、下棋等。下肢常用作业活动有：踏车、上下楼梯、踢球、跨凳、打足节拍、提足跟等。（七）安全意识教育给缺乏保护性感觉的周围神经损伤患者提出以下生活指南：（1）避免将受累区域暴露于热、冷、锐利物品处。（2）当握住一个物品和工具时，需要提醒患者有意识的控制手部用力，不可用过大的力量握持，以免严重压迫，早期可以眼睛看着手握持用具。（3）越小的柄，压力在手部接触区域面积越小，相应的接触区受到的压强就越大，容易产生压疮，可通过加粗、加软握把改善。（4）避免长时间使用同一工具作业，尤其是在患手不能通过改变抓握方式来缓解压力时；（5）频繁观察皮肤受压处的情况，如长时间过分受力或重复受压局部会出现红斑、水肿、皮肤苍白或发热等，需立即休息减压。（6）若受压局部出现水疱、皮肤破溃或其他问题出现，应及时减压，及时治疗，防止进一步损伤和继发感染。（7）良好的皮肤护理能保持皮肤的柔顺性，在失神经控制期要遵循良好的皮肤护理程序，清洗并涂抹皮肤防护用品，防止过度潮湿或干燥开裂。（8）严重低温地区应注意保暖，可以使用较厚的棉质袖套保暖，以免冻伤等。（八）心理调节周围神经损伤患者常伴有心理问题，特别是在感觉过敏阶段，悲观、焦虑、抑郁、恐慌等情绪会出现，医学心理宣教、心理辅导、集体治疗、患者示范等方式可有效缓解患者不良情绪，甚至减轻或消除这些心理问题。参加集体娱乐性活动或目的明确的作业活动吋充分发挥患者主观能动性，对消除这些心理问题甚为有效，同时也可提高患者常生活能力。三、手术治疗诊断明确且伤害严重的患者需及时行手术治疗。对先期诊断不明而进行非手术治疗效果不理想的患者、前期吻合术疗效不好或无再次神经修复术基础的患者都应及时进行进一步手术治疗。手术治疗可分为神经探查吻合修复术、早期肌腱移位术、外周神经移植术或转接术。（一）神经探查吻合修复术其指征为：（1）开放性损伤。（2）闭合性损伤或经过神经修复术的病例，经过一定时间后无神经再生的表现、功能障碍加重、神经疼痛加剧者。（3）经过非手术治疗已恢复一定功能而停留在某一水平，但主要的功能未恢复者。（4）神经损伤的平面较高、程度严重者。（5）损伤部位有压痛明显的神经瘤、神经功能恢复不满意者。（6）神经移植术后，神经生长停留的时间超过1个月而不向远段移行生长者。（二）肌腱移位术适用于严重的神经损伤，如上肢臂丛损伤、高位桡神经、正中神经损伤等，虽经神经修复术，但功能改善较少，且无希望有良好的恢复，可用麻痹肌肉附近的正常肌肉肌腱移位至麻痹肌，代替其功能。这样可以较早地恢复其功能，减少挛缩的机会。（三）神经移植术或神经转接术对受损神经短缩或原神经破坏严重的患者，可从其他位置移植一段神经进行修复，也可从附近位置直接进行神经转接术。对病程较长、神经干损伤严重、术后神经功能恢复较差、吻合神经再支配恢复困难、且肌肉功能保存较好的患者可以进行相邻神经转接术。由于转接神经传导的是之前支配肌肉正常接收的信息，因此要实现术后神经对原失能肌肉的控制需要经过不断的康复训练。康复训练一定要非常耐心，逐渐掌握一定的感觉或技巧才会有较好、较快的进展。

唐梅

认知障碍的康复——失用症

一、定义失用症指在具有健全的肌力和完整的神经支配的情况下，肌体不能顺利完成有目的的动作，丧失已获得的、熟练的正常运动。这种障碍与肌力下降、肌张力异常、运动协调性障碍、感觉缺失、视空间障碍、言语理解困难、注意力差或不合作无关，是皮质高级运动导致的。左、右侧脑损伤后失用症的发病率分别为51.3%、6%，其中急性期意念性失用的发病率分别为28%、13%，意念运动性失用的发病率分别为57%、34%。明确诊断有无失用症十分重要，不能及时发现脑损伤（脑卒中）患者存在失用症将大大影响康复疗效。失用症的结局之一是患者独立生活能力丧失，因此，明确诊断有助于早期接受康复治疗和康复专业的护理。二、分类及其康复治疗失用症的分类方法很多。按照神经生理-心理学机制，可分为意念性失用、意念运动性失用和运动性失用。根据动作涉及的躯体部位，可以分为颜面失用、肢体失用、躯干失用。还有一些特殊的失用症，比如穿衣失用、结构性失用和睁眼失用等。在本节只介绍其中几种。（一）意念性失用意念性失用又称观念性失用，是指将任务概念化障碍和不能自动地或按要求进行有目的的运动。因为患者不能理解该项任务的总体概念，不能形成该任务所需的运动形式。即患者对于做一件事的目的和做成一件事需要做什么、怎样做和用什么做都缺乏正确的认识和理解，患者不能自动或根据指令完成有目的的协调、复杂的多步骤动作。意念性失用是较严重的运用障碍。意念性失用可见于检查，也可在日常生活中表现出来。1.病灶多为两侧性和弥漫性脑病变。2.临床表现（1）症状可表现在身体的各个部位，不局限在某侧肢体或个别肢体，一般都是两侧性的。（2）能模仿检查者的动作。不能口述动作过程。（3）完成简单动作无错误，但不能组织每个动作成为系列动作即不能成功地制定动作计划。程序越复杂，进行越困难。其中可分为：1）步骤错误，如冲糖水，应是取糖→入杯→倒水→搅拌，患者可能先倒水再取糖。2）组合动作的部分省略，患者可能直接向糖中倒水。3）组合动作的部分合并，如患者可边取糖边做搅拌动作。（4）工具物品的误用或使用不恰当，如用牙刷梳头，用未点燃的火柴去“点燃”香烟。（5）执行动作不完整如火腿肠未完全切断就往嘴里放。（6）执行动作过于夸张令患者脱掉外衣，患者可将其他衣服也脱掉。（7）执行指令，可做出与要求动作相似的另一个。（8）动作有空间和方向错误如拔插座时手向下按。3.治疗方法（1）给予触觉、本体觉、运动觉的输入，贯穿在动作的整个过程中。（2）治疗师握患者的手去完成动作，尤其在纠正错误动作时也要是用动作指导患者。（3）尽量减少指令性言语。如制动轮椅手闸时应说“请注意一下你的手闸”，而不要说“把手闸关上。”（4）患者做动作应前闭上眼睛想象动作的过程，然后睁眼尝试完成。（5）把失用症的知识及注意事项告诉患者及家属。（6）及时鼓励患者。（二）意念运动性失用意念运动性失用又称观念运动性失用，指概念与行动之间脱节。运动意念与运动的实质之间的联系断开，所以信息不能从运动的大脑区域传输到指挥身体进行运动的区域。即患者不知怎样才能完成动作的一种状态。其特征是在其无意识的状态下可充分进行运动，在指令条件下却无法完成或无法模仿。意念运动性失用仅在检查时发现，常与失语症并存。1.病灶优势半球顶叶是主要病理基础。2.临床表现（1）能正确口述动作，但执行困难。患者常感手不听使唤。（2）能在自然情况下完成动作，但不能完成指令性动作。如令患者开口，患者可能用力闭眼。（3）自己知道执行动作中的错误，但不知如何改正。（4）重复动作，难以从一项活动转向另一项活动。（5）将身体的一部分当物品使用。如令其用牙刷刷牙.患者不是做出拿着牙刷刷牙的样子，而是用手指代替牙刷。（6）不能模仿动作。（7）空间方位错误。如在做刷牙的动作时，直接把手靠在嘴边，没有表现出所容纳想象的牙刷必需的距离。（8）执行动作中的错误：如动作变形、动作简化等。3.治疗方法同意念性失用。（三）运动性失用运动性失用又称肢体运动性失用，指丧失了运动觉记忆形式，因而不能按要求进行有目的的运动，应排除通常的麻痹、共济失调、感觉障碍、异常反射等运动障碍。1.病灶受累肢体对侧大脑前中央回病变。2.临床表现常表现在一侧肢体的失用，并以上肢为主，甚至只见一部分肌肉群的运动功能障碍。所有动作均受影响，包括及物的与不及物的。动作笨拙，精细运动更容易暴露，如捡小硬币，甚至用手抓的动作也会受到影响，其与动作的简单或繁杂程度无关。3.治疗方法（1）给予触觉、本体觉、运动觉的输入。（2）减少命令性言语。（3）利用评定中的各种方法。（四）颜面失用颜面失用指患者不能按照指令完成或模仿颜面部的习惯性动作的状态，在无意识的情况下，却能出现这些动作，常合并Broca失语。1.病灶Broca区或附近。2.临床表现不能按照口令正确完成或模仿嘴唇、舌、咽、喉、颌面部的复杂运动，如舔嘴唇、吹口哨、咳嗽等动作，表现为动作不协调、不正确或持续动作。患者可自发地正确完成口腔面部动作。3.治疗方法执行口令或模仿，可利用镜子做有目的的面部动作练习。（五）穿衣失用穿衣失用是指日常的自主性穿衣动作能力丧失。由于对衣服的上、下、表、里、左、右等和自己身体的关系发生混乱，不能将衣服穿在身上。实际上，穿衣失用是由于衣服这一客观实体和自己身体的复杂空间关系出现障碍而导致的，其发生机制与意念性失用并不相同。穿衣失用也可能是由于结构性失用、躯体失认或单侧忽略导致，应注意鉴别。1.病灶多位于大脑右半球顶叶。2.临床表现（1）视空间关系障碍的患者由于区别衣服的前后、里外有困难，可造成前后、里外反穿，或找不到袖子、裤腿、扣眼等，将领口当袖口，两条腿穿一条裤腿中，错位系扣等。（2）躯体失认患者可将上衣当裤子穿。（3）单侧忽略患者可少穿忽略侧的衣服。3.治疗方法主要由治疗师和护士及家属相互配合进行。（1）将衣服平展地铺于床上或其他地方，让患者能清楚地判断衣服的左右、前后等。或者使用代偿的方法，利用不同颜色或商标在衣服上明显标识左右、里外等。（2）鼓励患者自己穿衣，先穿患侧，再穿健侧，甚至画一个步骤说明图。（3）系扣子时可对着镜子，边扣边系。或者采用由下而上的方法，先系最后一个。如仍然不对，可以找相同颜色的扣子和扣眼匹配。（4）一旦出现错误，即应脱掉衣服重新开始。（六）结构性失用结构性失用是指组合或构成活动障碍，这类患者丧失了对任务的空间分析能力，不理解部分与整体的关系。当一项作业需要将各个部分以一定的空间关系组合而成为一个整体结构时，患有结构性失用的患者就会感到困难。结构性失用在日常生活中不容易被发现，只有在特定的作业情况下（绘图、组装玩具或模型等）才可能成为问题。1.病灶多见于左侧或右侧大脑半球的后顶叶。2.临床表现患者临摹、绘制和构造二维、三维图或模型有困难，不能将某些结构的物体各个成分连贯成一个整体，如画房子、做手工艺品、摆放餐具、认识钟表等。3.治疗方法（1）指导患者完成桌面上的二维、三维作业，如画图，拼积木等。要根据患者的进度，逐步增加难度，如图画的复杂度，积木的数量等。（2）分析患者完成哪些动作有困难，在完成的过程中可提供辅助，给予触觉或运动觉的暗示或指导。（3）可利用一些方法和技巧，如逆行连锁法，先完成部分，再完成全部。或者按照完成任务的顺序，把配件按照一定的顺序摆放或做出标记。

唐梅

如何诊断“植物人”

　　1994年美国多学科PVS研究组提出的“植物状态”（VS）新概念是：“患者完全失去对自身及周围环境的认知，有睡眠－醒觉周期，丘脑下部及脑干的自主功能完全或部分保存”。此种状态可以是短暂的，是急性或慢性严重脑损伤恢复过程中的一个阶段，也可以是永久性的。VS也可能是神经系统某些变性或代谢性疾病或先天性畸形不断进展的结果。急性外伤性或非外伤性脑损伤后1个月的VS即可诊断为PVS，而变性或代谢性疾病或发育畸形所致的植物状态，必须持续1个月以上才能诊断为PVS。但日本学者大多主张以3个月为界限。　　多数学者认为，VS的诊断主要根据临床表现，客观检查如EEG、SEP、BAEP、CT、MRI和SPECT只能作为辅助参考。1996年及2001年南京PVS会议明确了我国诊断标准如下：⑴认知功能丧失，无意识活动，不能接受指令；⑵保持自主呼吸和血压；⑶有睡眠－醒觉周期；⑷不能理解和表达语言；⑸能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑹可有无目的性眼球跟踪运动；⑺丘脑下部及脑干功能基本保存。以上状态持续一个月以上者即为PVS。　　对此提出的鉴别诊断是：⑴昏迷：昏迷是既无觉醒也无认知，包括迁延性昏迷在内绝大多数患者不能睁眼。而VS是有觉醒而无认知，能睁眼。⑵脑死亡：包括脑干功能在内的全脑功能不可逆丧失，无法保持自主呼吸和血压，必须用呼吸机、药物才能维持。而植物状态脑干功能基本保存，可保持自主呼吸和血压。⑶闭锁综合征：病人桥脑基底部损伤致其以下双侧锥体束损害，除眼睛能活动外，随意运动丧失，但意识完全清醒，能用眼球垂直运动或睁闭眼示意。⑷最低意识状态：一种意识的严重改变情况，有极小但很明确的自我和环境觉醒的行为证据。

贺世明

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